La Hipertensión Portal

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
Facultad de Medicina Región Veracruz
“Hipertensión portal”
Fisiopatología Sistémica
Dr. Ricardo Mancilla.
Yeniza Martínez Mata
Diana Lizbeth López Romero
Sección 501
06 de Octubre del 2015

HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal se define por un gradiente de presión venosa de más de 5 mmHg y una resistencia vascular intrahepática.
Circulación hepáticanormal.
La sangre se transporta normalmente hacia el hígado por dos vías:
La tercera parte del riego sanguíneo del hígado es transportada desde la aorta abdominal por la arteria hepática hacia el hígado.
Dos terceras partes del riego sanguíneo hepático llegan desde el estómago, hígado e intestino por la vena porta.
Finalmente toda la sangre que llega al hígado drena en las venas hepáticas y sevacía subsecuentemente en la vena cava inferior.

Causas de la hipertensión portal
En la mayoría de los casos se desarrolla hipertensión portal de manera secundaria a inflamación o fibrosis del hígado. Se enumeran en la siguiente lista:
Aumento del riego sanguíneo hepático: esplenomegalia que no se debe a una hepatopatía, fístula arterio-venosa.
Enfermedad del aparato cardiovascular: oclusiónde la ven aporta, esplénica o hepática, enfermedad veno-oclusiva, lesión membranosa o trombosis de la vena cava inferior, ICC, pericarditis constrictiva.
Hepatopatías: cirrosis, fibrosis hepática congénita, equistosomiasis, sarcoidosis, hepatitis alcohólica, hipertensión portal idiopática.

Clasificación de la hipertensión portal
El procedimiento clave para el diagnóstico de HTP es la medidade la presión portal. Esta puede obtenerse mediante la medición directa de la presión en la vena porta o, más frecuentemente, mediante la cateterización de las venas suprahepáticas. El GPC (gradiente porto-cava) se estima en la clínica mediante el gradiente de presión venosa hepática (GPVH), calculado a partir de la diferencia entre la presión suprahepática enclavada (PSHE) y la presiónsuprahepática libre (PSHL), consideradas equivalentes a la presión de la porta y de la cava, respectivamente, en ausencia de HTP presinusoidal. La determinación del GPVH permite establecer el nivel anatómico de la obstrucción al flujo portal.
Hipertensión portal prehepática. La obstrucción se produce en el eje esplenoportal previo al hígado. Las causas más frecuentes son la trombosis esplécnica o portalsecundaria a diátesis trombótica o por compresión extrínseca de origen tumoral. El diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante ecografía-doppler. La función hepática suele ser normal y no es frecuente la esplenomegalia y el hiperesplenismo.
Hipertensión portal hepática presinusoidal. La obstrucción se produce a nivel de los radicales intrahepá- ticos de la vena porta, siendo el GPVH normal oaumentado en algunas ocasiones en la HTP idiopática. Las causas más frecuentes son la esquistosomiasis (causa más frecuente de este tipo de hipertensión en los países en vías de desarrollo), la esclerosis hepatoportal, la fibrosis hepática congénita, la sarcoidosis y, menos frecuentemente, la cirrosis biliar primaria en sus estadios iniciales.
Hipertensión portal hepática sinusoidal. Las causas másfrecuentes son la cirrosis hepática (en el 90% de los casos), la hepatitis aguda alcohólica y la intoxicación por vitamina A. Se produce por capilarización de los sinusoides y por compresión por los nódulos de regeneración, detectándose un aumento del GPVP.
Hipertensión portal hepática postsinusoidal. La obstrucción se produce en la vena centrolobulillar por alteraciones intravasculares como enla enfermedad venooclusiva o la esclerosis hialina centrolobulillar (alcohólica) o por compresión como en la transformación nodular parcial, estando el GPVH también aumentado. Como en la HTP sinusoidal, es frecuente encontrar patrones de afectación mixta con participación sinusoidal y postsinusoidal.
Hipertensión portal posthepática. Se produce por alteraciones en el drenaje venoso procedente...