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Patogenia[editar]


Anatomía de una arteria, de Anatomía de Gray.
A pesar de las investigaciones relacionadas con la etiología y el mecanismo de la preeclampsia, su patogenia exacta permanece aún incierta. Algunos estudios apoyan las nociones de un flujo sanguíneo inadecuado a la placenta, haciendo que esta libere ciertas hormonas o agentes químicos que, en madres predispuestas para ello,conlleva a daño del endotelio—el tejido que rodea un vaso sanguíneo—alteraciones metabólicas y otras posibles complicaciones.2

Otros estudios sugieren que la hipoxia—bajo contenido de oxígeno—resultante de una perfusión inadecuada estimula la liberación de sFlt-1 (por sus siglas en inglés, Soluble Fms-Like Tyrosine kinase 1), un antagonista de VEGF y PlGF,13 causando daño al susodicho endoteliomaterno y a restricción del crecimiento placentario.14 Adicionalmente, la endoglina, un antagonista del TGF-beta, se encuentra elevada en mujeres embarazadas con preeclampsia.15 Es probable que esta endolgina soluble (sEng) sea estimulada por la placenta en respuesta a un aumento de la endolgina de membrana en células del sistema inmune, aunque existe también la probabilidad de que la sEng seaproducida por el mismo endotelio. Los niveles tanto de Flt-1 soluble (sFlt-1) y sEng incrementen a medida que la gravedad de la preeclampsia aumente, con los niveles de sEng sobrepasando a los de sFlt-1 en casos del síndrome de HELLP.
Tanto sFlt-1 como sEng se encuentran aumentadas hasta cierto nivel en todas las mujeres embarazadas, lo que evidencia la idea de que la enfermedad hipertensiva en elembarazo es una adaptación normal a los fenómenos de la gestación que se ha tornado errada. A medida que las células asesinas del sistema inmune participan en el establecimiento de la placenta (placentación), que implica cierto nivel de tolerancia materna, no es sorprendente que el sistema inmune materno responda negativamente ante la aparición de algunas placentas bajo ciertas circunstancias, comoen el caso de una placenta que sea más invasiva de lo nomral. El rechazo materno inicial a los citotrofoblastos de la placenta puede ser la causa de que las arterias espirales uterinas sean inadecuadamente remodeladas13 —la remodelación de las arterias espirales es una de las adaptaciones maternas al embarazo— en casos de preeclampsia asociados con una implantación placentaria superficial,produciendo como consecuencia una hipoxia distal (los tejidos placentarios más distantes)16 y la aparición de síntomas maternos en respuesta a la elevación de sFlt-1 y sEng.

Se ha documentado también que las células fetales, como los eritroblastos fetales así como el ADN desprovisto de células están aumentadas en la circulación materna de mujeres con preeclampsia.17 Estos hallazgos suponen que lapreeclampsia sea un proceso por medio del cual una lesión en la placenta, tal como la hipoxia, permite mayor cantidad de material fetal dentro de la circulación materna, lo que conlleva a una respuesta inmune y a daños endoteliales que ultimadamente resultan en preeclampsia y eclampsia.

Diagnóstico[editar]


Ecografía de un feto de 20 semanas, fecha para la cual empiezan a aparecer los signospreeclámpticos.
Se diagnostica la preeclampsia cuando en una mujer embarazada aparece repentinamente una elevación de la presión arterial—en dos lecturas separadas tomadas al menos 6 horas aparte de 140/90 mmHg o más—y un nivel de proteína en la orina de 300 mg o más. Una elevación de la presión arterial de 20 mmHg del valor sistólico (el valor más alto) y de 15 mmHg del valor diastólico (el valormás bajo), aunque no llegue al requerimiento de 140/90, es considerado de importancia aunque ya no se considera diagnóstico. Originalmente se consideraba que las hinchazones—edema, especialmente de las manos y cara—eran signos de importancia diagnóstica de la preeclampsia, pero la práctica médica actual solo la hipertensión y la proteinuria son requeridos para el diagnóstico. A pesar de ello, las...