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9.1 ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO​

9.1.1 Definición:

El EHNC es una de las complicaciones metabólicas agudas más graves, junto con la CAD, de la DM caracterizada por:
· Hiperglicemiaextrema, > 600 mg/dL; que, a diferencia de la CAD, implica un déficit parcial de insulina.
· Deshidratación marcada
· Hiperosmolaridad sérica, generalmente >340 mOsm/L
· Ausencia de cetoacidosis

Seproduce en pacientes DM 2 y en pacientes que no ingieren suficiente cantidad de líquido.
La mortalidad oscila entre un 15-70%, y el pronóstico es considerablemente peor en edades extremas de la vida yante presencia de coma e hipotensión, es por eso que el típico paciente es un anciano postrado en cama con incapacidad o limitación de comunicación (referir sed).

9.1.2 Etiología:
Las condicionespredisponentes para que se produzca el EHH son:
· Incumplimiento terapéutico, suspensión de la insulina o inadecuada insulinoterapia
· Desarrollo de infecciones (20-25%, ejemplo: neumonía, sepsis)· Estrés, IAM, AKI, AVE.
· Fármacos:
o Fenitoína, diaxóxido (pueden empeorar la secreción de insulina)
o Diuréticos tiazídicos y furosemida (deshidratación excesiva)
o B-bloqueadores (propanolol)o Alimentación hipertónica (deshidratación secundaria a diuresis osmótica)

9.1.3 Fisiopatología:

Existe un déficit en la secreción de insulina, sin embargo este déficit es parcial produciéndoseuna cantidad suficiente como para lograr una inhibición de la lipólisis del tejido adiposo impidiendo la liberación de Ácido Grasos Libres y su utilización por el hígado para la cetogénesis, sinembargo la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos no se ve mejorada ya que la cantidad de insulina no es suficiente para tal efecto, eh ahí el trastorno hiperglicémico, pero no cetogénico.La glucosa plasmática cuando supera los 200 mg/dL se convierte en un osmol efectivo con la capacidad de arrastrar agua desde el compartimiento intracelular al extracelular, produciendo:
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