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Caso 1. Un varón de 63 años sintió de repente un dolor opresivo bajo el esternón. Se quedó débil, comenzó a sudar abundantemente y notó que su corazón latía con rapidez.Llamó a su médico, que diagnosticó un infarto de miocardio. Las pruebas realizadas en el hospital confirmaron las sospechas del médico de que el paciente había sufrido un“ataque al corazón”, es decir, una arteria coronaria importante del ventrículo izquierdo había quedado ocluida bruscamente. El ECG indicó que el origen de la frecuencia cardíacarápida estaba en el nodo SA. 2 horas después de su ingreso al hospital, el paciente se debilitó súbitamente mucho más. La frecuencia de pulso era de 40 latidos/min. En eseinstante, el ECG ponía de manifiesto que la frecuencia auricular era aproximadamente de 90 latidos/min y que la conducción a través de la unión AV se encontraba totalmentebloqueada, indudablemente porque el infarto afectaba al sistema de conducción AV.
a. ¿Qué pasa con el potencial de membrana en reposo en la zona isquémica? ¿qué consecuenciastiene este hecho?
b. ¿Qué mecanismos participa en la generación por el nodo SA de impulsos a una frecuencia elevada durante las primeras fases de la oclusión de la arteriacoronaria?
c. ¿Cuál es el mecanismo más probable como responsable de los aproximadamente 40 latidos/min del pulso del paciente después del bloqueo en la conducción de losimpulsos a través de la unión AV?
d. ¿Por qué aumenta la concentración de potasio extracelular en isquemia?
e. ¿Cómo se vería un electrocardiograma de un paciente con infartoagudo al miocardio?
f. Suponga que el paciente se recuperó satisfactoriamente luego del infarto y esta hospitalizado, ¿Cuál sería el régimen que él debería llevar?