LAURA TREJO 9HM2 RESPUESTA TRAUMA

RESPUESTA SISTÉMICA A
LA LESIÓN Y APOYO
METABÓLICO
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
HOSPITAL GENERAL LA VILLA
CIRUGÍA Y ANESTESIOLOGÍA
DRA. ROSA ELIA GONZÁLEZ BONILLA
9HM2
LAURA PATRICIA TREJO ÁVILA

Concepto
• Conjunto de respuestas diseñadas para

restablecer la función tisular y erradicar
microorganismos invasores
Fases
I.

Proinflamatoria (Reguladora)

II.

Antinflamatoria (Contrarreguladora )
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Fase Proinflamatoria
Características
•

Reemplazo del volumen
plasmático

•

Establece estabilidad
hemodinámica

•

Restablece función tisular

•

Elimina agente patógeno

Fase Antinflamatoria
Características
•

Fase Aguda (Catabólica)
 Hormonas del estrés:
 Catecolaminas
 Cortisol

•

Fase Adaptativa
(Anabólica)
Síntesis de Proteínas
 Recuperación de depósitos de
energía

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Espectro Clínico de la Infección y el SRIS
• Infección

• Foco infeccioso identificable

• SRIS

• Dos o más criterios:

 T ° >= 38 °c ó <= 36 °c
 FR > 20 resp x min
 FC > = 90 lat. X min
 P CO2<= 32 mmHg o VM
 GB <= 4000 ó >= 12,000

• Sepsis

• Foco identificable + SRIS

• Sepsis Grave

• Sepsis +disfunción orgánica

• Choque Séptico

• Sepsis + colapso cardiovascular
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Respuesta Sistémica a Lesión
Respuestas Aferentes:
 Respuesta Aferente sensitiva (dolor)
 Barorreceptores
 Quimiorreceptores
 Locales en la Herida (mediadores)

Respuestas Eferentes:
 Sistema Nervioso Autónomo
 Respuesta Hormonal
 Mediadores Inflamatorios Sistémicos
 RespuestaMetabólica
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Barorreceptores
• La hemorragia e hipovolemia son los

estímulos principales para la activación de los
barorreceptores en aorta ,aurículas y cuerpos
carotídeos.
• Hay reducción de sus impulsos como

respuesta a hipovolemia, lo que se traduce en
incremento de la actividad neural y
vasoconstricción.
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Quimiorreceptores
• Sonestimulados por Hipoxemia,

Acidosis,Hipercapnia e Hipotermia.

• Producen respuestas neuroendocrinas

hipotalámicas activando el eje Hipotalamohipófisis-adrenal-

• Se hallan localizados en cuerpos carotídeos y

aórticos

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Mediadores Inflamatorios
•

Citoquinas
 Mediadores inflamatorios más potentes
 Eliminan microorganismos invasores e impulsan la cicatrización de laherida
 Su producción excesiva posterior a una lesión causa inestabilidad
hemodinámica (choque) o alteraciones metabólicas (desgaste muscular.

Proinflamatorias
 FNT- Alfa
Induce Choque y catabolismo
 IL – 2
Promotor Primario de proliferación de
linfocitos T
 IL. 6
Induce la activación de los neutrófilos
posterior a la lesión y retrasa su
eliminación.
 Otras: IL -4, 8, 10,12.

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Sistema Nervioso Autónomo
•

El sistema nervioso autónomo estimula directamente a arterias y
venas produciendo vasoconstricción con decremento de la
capacitancia venosa e incremento de la resistencia vascular
periférica. Esta respuesta es rápida, corrige la hipovolemia mediante
la liberación de catecolaminas por parte de la medulasuprarrenal.

•

Catecolaminas:






•Adrenalina : producida en médula suprerrenal
Noradrenalina: liberada en sinapsis neuronal
Incremento de la liberación del Cortisol
Disminución de la liberación de Insulina
Estimulación de receptores alfa 1 y beta 1.

Vía antinflamatoria Colinérgica: Liberación de Acetilcolina que inhibe
liberación de FNT. IL1
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Respuesta Hormonal
HORMONA

EFECTO

CORTICOTROPINAEstimula liberación de cortisol
para gluconeogénesis y lipólisis
Incrementa vasoconstricción
periférica

VASOPRESINA

Incrementa resorción de agua
Gluconeogénesis y glicólisis

SOMATOSTATINA

Aumenta la captación de
aminoácidos

TIROXINA

Gluconeogénesis y glicólisis
Aumenta el consumo de O2

INSULINA

Aumenta la síntesis de proteínas
Aumenta gluconeogénesis
hepática y glucogenólisis

GLUCAGON...