LESIHMANIA

INTRODUCCIÓN
La leishmaniasis se describió como un oportunista en pacientes infectados por VIH del sur de Europa [1]. Con la evolución de la epidemia mundial de VIH, Asociado a VIH la leishmaniasis se ha convertido en un importante problema en el este de África, Brasil y la India. causado por protozoos intracelulares de las especies de Leishmania, y transmite por mosquitos, la infección porLeishmania causa diferentes tipos de enfermedades que van desde localizada leishmaniasis cutánea a la leishmaniasis visceral.
La gran mayoría de la morbilidad y la mortalidad causada por Leishmania en el contexto de la infección por VIH surge de la leishmaniasis visceral, atípicamente por leishmaniasis cutánea y mucocutánea el más grave variantes han sido reportados en infectados por el VIHpacientes [2-5]. Esta revisión se centra en visceral Leishmaniasis y se revisa la bibliografía reciente que describe la fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas y los resultados en asociada al VIH leishmaniasis visceral. Los avances en la Diagnosticacion y la gestión se discuten, y la necesidad urgente de estudios clínicos para definir tanto las terapias combinadas y estrategias máseficaces para prevenir las recaídas aparecen resaltadas.

INTERACCIONES ENTRE EL VIH Y LEISHMANIA
Tanto Leishmania y los monocitos de las células diana del VIH, con cada infección potencian los efectos de los otros.
Pacientes infectados por VIH con leishmaniasis visceral tiene mayores tasas de mortalidad, tasas más altas de tratamiento inicial fracaso y el aumento de las tasas de recaída que enpacientes con VIH-negativo
pacientes con leishmaniasis visceral.
El diagnóstico serológico usando una combinación de la DAT y la varilla rK39 tiene una sensibilidad del 98% para los leishmaniasis visceral en pacientes infectados por VIH.
Antimoniales pentavalentes tales como estibogluconato de sodio deben evitarse en personas con VIH leishmaniasis visceral debido a su toxicidad inaceptable y altastasas de fracaso del tratamiento y la mortalidad
Anfotericina B liposomal en dosis totales de hasta 40 mg / kg es el tratamiento recomendado, pero hay un elevado riesgo de recaida parasitaria ; Se necesitan con urgencia ensayos de tratamiento de nuevas terapias combinadas.
La profilaxis secundaria reduce las tasas de recaídas de leishmaniasis visceral, y ART mejora pronóstico a largo plazo.inoculación de los promastigotes de Leishmania por un mosquito, macrófagos están infectadas. Como con otros patógenos intracelulares causantes de infecciones oportunistas en pacientes infectados por VIH, tales como Mycobacterium tuberculosis y Cryptococcus neoformans, Los amastigotes de leichmania han desarrollado estrategias para sobrevivir y multiplicarse dentro del fagolisosoma de losmacrófagos, y el resultado de la infección depende de la adaptación la respuesta inmune [7]. && Enfermedad clínica mucho resultados de la reactivación de la infección subclínica [8], y los datos recientes tanto de Europa [9] y Brasil [10] muestran una alta prevalencia de Leishmania asintomática en pacientes infectados por VIH en áreas endémicas. El veinte por ciento de los 381 pacientes infectados por el VIHen Brasil tenían evidencia serológica o basado en la PCR- de infección por Leishmania infantum [10], y un Estudio italiano [9] reporto resultados similares, con L. infantum detectable en la sangre por PCR en un 16,5% de 145 asintomáticos pacientes infectados por VIH pruebas de detección. La reducción de CD4 + recuentos de células T causada por la infección avanzada por el VIH es un riesgo fuertepara Las infecciones adquiridas, y predispone a la adquisición y difusión de las nuevas infecciones. La mayoría de los pacientes infectados por VIH con desarrollo de lishmaniasis visceral reprimen la cuenta de células CD4 por lo general por debajo de 200 células / ml, y menos de 100 células / ml en un máximo de la mitad de los casos [11, 12 && &&, 13,14]. El riesgo de padecer leishmaniasis...