Lesion celular

 Homeostasis: conjunto de fenómenos de autorregulación, conducentes al
mantenimiento de una relativa constancia en las composiciones y las propiedades
del medio interno de un organismo.
 Lesión celular reversible: La célula ha sufrido modificaciones patológicas que
pueden revertir cuando se interrumpe el estimulo patogénico o la lesión es leve.
 Lesión celular irreversible: Es igual amuerte celular. Hay dos patrones
morfológicos (Necrosis, Apoptosis).
 Adaptación: son una serie de cambios celulares que afectan al crecimiento y a
la diferenciación celular y se manifiestan en forma de atrofia, hipertrofia, hiperplasia
y metaplasia. en algunos casos puede evolucionar a displasia y neoplasia.
 Atrofia: disminución del tamaño del órgano por una deficiente estimulación (es loque le ocurre por ejemplo al cuádriceps cuando un paciente está encamado un largo
periodo de tiempo).
 Hipertrofia: situación contraria en la que aumenta el tamaño del órgano por
sobreestimulación. deriva de un aumento en el tamaño de las células que forman el
tejido y no se trata de un aumento de su número. la hipertrofia puede ser fisiológica
(músculos de un atleta) o patológica.
Necrosis: comprende un estado irreversible de la célula, con incapacidad de
mantenimiento de la integridad de la membrana plasmática y escapatoria de
elementos citoplasmáticos, desnaturalización de las proteínas por autolisis o
proveniente de enzimas líticas de leucocitos vecinos; ya que la necrosis atrae los
componentes de la inflamación. todos estos cambios condenan a la célula a perder
su funciónespecífica, y solamente forma parte de restos celulares que serán
fagocitados por los macrófagos.
 Apoptosis: corresponde a cuando una célula, pierde el anclaje. y por su uso,
decide por así decirlo, "suicidarse". reduciendo su citoplasma y fragmentando su
material genético.
2. CAUSAS DE LESION CELULAR
I. Isquemia e hipoxia
II. Agentes físicos.
III. Agentes químicos y farmacéuticos.
IV.Agentes infecciosos.
V. Reacciones inmunológicas.
VI. Trastornos genéticos.
VII. Desequilibrios nutricionales
3. EXISTEN CUATRO MECANISMOS BIOQUIMICOS QUE SON IMPORTANTES COMO
FACTORES INTERMEDIARIOS DE LA LESION Y LAMUERTE CELULAR: (CUALES
SON DEFINALOS)
Agotamiento ATP
La desaparición de síntesis de ATP (por fosofrilación oxidativa
mitocondrial o por glucolisis anaerobia) detiene conrapidez casi todas
las vías homeostáticas esenciales.
Carencia de Oxigeno
o Generación De
Radicales Libres
La ausencia de O2 interviene en la patogenia de la lesión celular por
isquemia. Los radicales libres provocan una peroxidación lipídica y
tienen otros efectos nocivos sobre la estructura celular.
Perdida De La
Homeostasia Del
Calcio
La isquemia y las toxinas favorecen el paso netode calcio extracelular a
través de la membrana, seguido de la liberación de los depósitos
intracelulares. El incremento de calcio en el citosol que activa varias
fosfolipasa(favorece la lesión de la membrana), proteasas(catabolizan
proteínas estructurales y de la membrana),ATPasas(aceleran el
agotamiento del ATP) y endonucleasas(fragmentan el material
genético).
Defectos En La
PermeabilidadDe
Membrana
Da lugar a una alteración de gradientes de concentración de los
metabolitos necesarios para mantener la actividad metabólica normal.
Lesión Mitocondrial El aumento de calcio, la agresión oxidativa y los productos de
degradación de lípidos culminan con la formación de canales de
elevada conductancia en la membrana mitocondria linterna. Estos poros
no selectivos anulan elgradiente de concentración en ambos lados de
la membrana y, en consecuencia, impiden la generación de ATP. El
citocromo c(una proteína soluble v en la cadena de transporte de
electrones), también pasa al citosol, donde activa los procesos de
muerte por apoptosis.
4. TIPOS DE NECROSIS:
Necrosis De
Coagulación
Se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulación de las
proteínas...