Lesion Celular

HIPERPLASIA:
Aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento en el tamaño del mismo.
- Hiperplasia Fisiológica: Puede ser hormonal, o compensadora.
- Hiperplasia Patológica: Puede ser por un estímulo hormonal excesivo, o por aumento de factores de crecimiento.
Mecanismos de hiperplasia: Generalmente se debe a una producción local aumentada defactores de crecimiento, de sus receptores o activación de una determinada vía de señalización celular. El resultado de estos procesos es un aumento en la síntesis de factores de trascripción, que activan muchos genes que pueden codificar tanto para factores de crecimiento como para proteínas reguladoras del ciclo celular. El aumento en la cantidad de células en el tejido es resultado no solo de ladivisión del resto de las células maduras del tejido, sino también del desarrollo de nuevas células a partir de células madre.

HIPERTROFIA:
Aumento del tamaño de las células, lo que da a lugar a un aumento del tamaño del órgano. No hay aumento en la cantidad de células. Los desencadenantes de la hipertrofia son mecánicos.
- Hipertrofia Fisiológica: Puede producirse por un aumento de lademanda funcional del tejido o por aumento en el estimulo hormonal.
- Hipertrofia Patológica: Puede ser por aumento anormal de la demanda funcional.
Mecanismos de hipertrofia: Activación de vías de señalización que determinan un aumento en la trascripción de genes que codifican para componentes celulares como proteínas.









ATROFIA:
Disminución en el tamaño de la célula porpérdida de sustancia celular. Puede culminar en la muerte celular.
- Atrofia fisiológica: Es común durante el principio del desarrollo. Otro ejemplo es la atrofia del timo durante el crecimiento.
- Atrofia patológica: Puede ser local o generalizada. Causas más comunes de atrofia: por desuso, por desnervación, por riego sanguíneo disminuido, por nutrición inadecuada, por perdida de estimulo endocrino,por envejecimiento (atrofia senil) y por presión.
En todos los casos los mecanismos celulares asociados a la atrofia son idénticos, resultando en una disminución del tamaño celular por reducción en sus componentes estructurales. La atrofia puede progresar hasta lesión celular irreversible y muerte celular. También se puede inducir la apoptosis por las mismas señales que inducen la atrofia.Mecanismos de atrofia: Probablemente haya un desequilibrio entre la síntesis proteica y la proteólisis . La proteólisis puede producirse ya sea vía lisosomas o vía ubicuitina-proteasomas. En algunos casos pueden existir vacuolas autofágicas, unidas a la cara citosólica de la membrana celular, que contienen componentes celulares destinados a la digestión enzimática luego de su unión a lisosomas. Enocasiones los contenidos de estas vacuolas no logran ser digeridos y persisten unidos a la membrana en forma de cuerpos residuales. Un ejemplo de estos cuerpos residuales son los gránulos de lipofucsina, que le dan al órgano atrofiado, cuando están en cantidades importantes, un aspecto parduzco (atrofia parda).

METAPLASIA:
Consiste en un cambio reversible mediante el cual un tipo celularadulto,es reemplazado por otro tipo celular adulto.
La más frecuente es la metaplasia epitelial de columnar a escamosa en tracto respiratorio de fumadores como respuesta a la irritación crónica.
Otro ejemplo es la metaplasia epitelial de escamosa a columnar , como ocurre en el esófago de Barret, desencadenado por reflujo de jugo gástrico.
La metaplasia de tejido conectivo es la formación decartílago, hueso o tejido adiposo en tejidos que normalmente no los contienen, por ejemplo la formación de hueso en el músculo ,tras una fractura ósea.
Mecanismos de metaplasia: Es el resultado de la reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales, o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo. Estas células precursoras se diferencian hacia...