LESION DE MEDULA ESPINAL
LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL. ACTUALIZACIÓN BIBLIOGRÁFICA:
FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO INICIAL
LESÃO DE MEDULA ESPINAL. ATUALIZAÇÃO DA LITERATURA: FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO INICIAL
SPINAL CORD INJURY. LITERATURE UPDATE: PHYSIOPATHOLOGY AND INITIAL TREATMENT
Vicente Ballesteros Plaza1, Bartolomé Marré Pacheco1, CelmiraMartínez Aguilar1, José Fleiderman Valenzuela1, Juan José Zamorano Pérez1
RESUMEN
La fisiopatología del trauma raquimedular (TRM) es compleja y aún no se conoce completamente. La lesión al cordón espinal está determinada por procesos primarios y secundarios. La lesión primaria se debe a la transmisión de energía mecánica a la médula y las estructuras
neurales durante el evento traumático. La lesiónsecundaria, que compromete estructuras que habían permanecido indemnes después
del trauma inicial, desencadena alteraciones en: la perfusión microvascular, la liberación de radicales libres y de neurotransmisores, la
peroxidación lipídica, la concentración iónica y la consecuente muerte celular tanto por necrosis como por apoptosis. La investigación en
el tratamiento del TRM, basada en elconocimiento actual de estos mecanismos de lesión, ha buscado el desarrollo de intervenciones
terapéuticas tempranas que atenúen el efecto de estos mecanismos fisiopatológicos secundarios, tanto en el sitio del accidente, como
después del ingreso a un centro de trauma. Dentro de la intervención farmacológica se ha descrito, por su teórico efecto protector en
el pronóstico neurológico de los pacientescon TRM, el uso de metil-prednisolona, gangliósidos y medicamentos antagonistas de los
opiáceos, del receptor de glutamato y de los canales iónicos. Sin embargo, aún no se ha identificado ninguna intervención que modifique
este pronóstico en forma significativa.
Descriptores: Lesiones/ historial de la médula espinal/historia; Lesiones/ etiología de la médula espinal; Lesiones/ patofisiologíade la médula
espinal; Revisión.
RESUMO
A fisiopatologia da lesão de medula espinal (LME) é complexa e não está completamente esclarecida. A LME é determinada por processos
primários e secundários. A lesão inicial é produzida pela transmissão de energia mecânica para a medula espinal e as estruturas neurais.
A lesão secundária atua sobre as estruturas que são poupadas pelo trauma inicial,afetando a perfusão microvascular e as concentrações
iônicas, desencadeando a liberação de radicais livres e neurotransmissores e ativando a peroxidação lipídica, o que produz a morte celular.
A pesquisa recente sobre o tratamento da LME concentra-se no desenvolvimento de intervenções oportunas que possam atenuar os efeitos
dos mecanismos fisiopatológicos secundários. Entre as intervençõesfarmacológicas, têm sido usados: metilprednisolona, gangliosídeos e
antagonistas de opiáceos, de receptores de glutamato e de canais iônicos, considerando seu efeito protetor teórico sobre o prognóstico
neurológico dos pacientes com LME. Contudo, nenhuma dessas intervenções modificou significativamente esse prognóstico até agora.
Descritores: Traumatismos da medula espinal/história; Traumatismos damedula espinal/etiologia; Traumatismos da medula espinal/fisiopatologia; Revisão.
ABSTRACT
The pathophysiology of spinal cord injury (SCI) is complex and still not fully elucidated. Primary and secondary processes determine SCI. The initial injury is produced by the transmission of the mechanical energy of the trauma to the spinal cord and neural
structures. The secondary injury acts on thosestructures that were spared by the initial trauma, affecting microvascular perfusion
and ionic concentrations, inducing the liberation of free radicals and neurotransmitters and activating lipid peroxidation, thus producing cellular death. Recent research in the treatment of SCI is focused on the development of timely therapeutic interventions
that could attenuate the effects of these...
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