Lesion renal aguda
Páginas: 5 (1090 palabras)
Publicado: 19 de marzo de 2012
LESIÓN RENAL AGUDA: YA NO MÁS INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La incidencia de la IRA varía ampliamente debido a que los estudios han utilizado un gran número de definiciones, que van desde alteraciones cuantitativas de la creatinina sérica y alteraciones en el volumen urinario a requerimientos de terapia sustitutiva la IRA está frecuentemente subdiagnosticada, debido a la falta de criterios precisos.La falta de un criterio diagnóstico para esta entidad probablemente sea una importante causa por la que no se ha tenido éxito a la hora de manejar este grave problema. Es por este motivo que dos grupos de estudio recientes: el Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group en 2002 y el Acute Kidney Injury Network (AKIN) propusieron en 2004 criterios diagnósticos y de clasificación para la IRAen un intento de facilitar la selección de pacientes, ayudar a clasificarlos dentro de categorías bien definidas y mejorar tanto el manejo como el desenlace de los mismos.
El cambio de terminología se propuso en una conferencia organizada por el grupo AKIN, celebrada en Amsterdam en el año 2005, acordaron una nueva terminología y desarrollaron criterios de diagnóstico y clasificación. Sepropuso el término lesión renal aguda (LRA) en lugar de insuficiencia renal aguda., Porque refleja todo el espectro de alteraciones que se suceden durante la IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar productos de desecho metabólico.
Definición, criterios diagnósticos y clasificación
Lesión renal aguda: Es la reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo de48 h, definido por un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.
La clasificación se realiza con los estadios RIFLE de la ADQI y los de la AKIN, los cuales coinciden en los primeros 3 estadios.
Diagnostico
El diagnóstico debe estar basado en ladefinición actual de la LRA por la AKIN, actualmente se están buscando mejores marcadores para identificar LRA en etapas más tempranas y de manera más precisa como la cistatina C, una proteína de bajo peso molecular producida a una tasa constante por todas las células nucleadas y cuya función es la de inhibir las proteasas de cisteína. Esta proteína se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe ycataboliza por los túbulos pero no se secreta; sus niveles en sangre pueden encontrarse elevados 1 a 2 días antes de la elevación de la creatinina sérica NGAL y la IL-18.
En orina constituyen otros marcadores que pueden identificar de manera secuencial LRA con la
NGAL, que tiene un pico entre 2-4 h y la IL-18 a las 12 h con una sensibilidad y especificidad de 100 y 98% para la NGAL a las 2 hy de 50 y 94% para la IL-18 a las 12 h, respectivamente.
Tratamiento
Soluciones para el manejo de LRA
El uso de líquidos en el manejo de la lesión renal aguda se considera como un método adecuado para atenuarla. Hay que tomar en cuenta que los diferentes efectos de los líquidos disponibles sobre la expansión del volumen, el balance de líquidos y electrolitos, y sobre el balanceácido-base, además de que pueden tener efecto sobre la función renal.
No hay evidencia que el uso de solución salina incremente el riesgo de LRA; sin embargo, el utilizar grandes volúmenes puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica, que se ha asociado a reducción de flujo sanguíneo renal. En trasplantados la solución Ringer Lactato favorece la diuresis de manera más temprana que el uso de soluciónsalina y ↓ el riesgo de hiperkalemia.
En pacientes quemados la solución salina hipertónica se asocia a LRA, volúmenes pequeños de solución salina hipertónica parecen seguros. El uso de soluciones hipertónicas con manitol puede inducir LRA con poliuria, por lo que no está recomendado. En el uso de bicarbonato en las soluciones, existen dos escenarios: la prevención de la nefropatía por medio...
La incidencia de la IRA varía ampliamente debido a que los estudios han utilizado un gran número de definiciones, que van desde alteraciones cuantitativas de la creatinina sérica y alteraciones en el volumen urinario a requerimientos de terapia sustitutiva la IRA está frecuentemente subdiagnosticada, debido a la falta de criterios precisos.La falta de un criterio diagnóstico para esta entidad probablemente sea una importante causa por la que no se ha tenido éxito a la hora de manejar este grave problema. Es por este motivo que dos grupos de estudio recientes: el Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group en 2002 y el Acute Kidney Injury Network (AKIN) propusieron en 2004 criterios diagnósticos y de clasificación para la IRAen un intento de facilitar la selección de pacientes, ayudar a clasificarlos dentro de categorías bien definidas y mejorar tanto el manejo como el desenlace de los mismos.
El cambio de terminología se propuso en una conferencia organizada por el grupo AKIN, celebrada en Amsterdam en el año 2005, acordaron una nueva terminología y desarrollaron criterios de diagnóstico y clasificación. Sepropuso el término lesión renal aguda (LRA) en lugar de insuficiencia renal aguda., Porque refleja todo el espectro de alteraciones que se suceden durante la IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar productos de desecho metabólico.
Definición, criterios diagnósticos y clasificación
Lesión renal aguda: Es la reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo de48 h, definido por un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.
La clasificación se realiza con los estadios RIFLE de la ADQI y los de la AKIN, los cuales coinciden en los primeros 3 estadios.
Diagnostico
El diagnóstico debe estar basado en ladefinición actual de la LRA por la AKIN, actualmente se están buscando mejores marcadores para identificar LRA en etapas más tempranas y de manera más precisa como la cistatina C, una proteína de bajo peso molecular producida a una tasa constante por todas las células nucleadas y cuya función es la de inhibir las proteasas de cisteína. Esta proteína se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe ycataboliza por los túbulos pero no se secreta; sus niveles en sangre pueden encontrarse elevados 1 a 2 días antes de la elevación de la creatinina sérica NGAL y la IL-18.
En orina constituyen otros marcadores que pueden identificar de manera secuencial LRA con la
NGAL, que tiene un pico entre 2-4 h y la IL-18 a las 12 h con una sensibilidad y especificidad de 100 y 98% para la NGAL a las 2 hy de 50 y 94% para la IL-18 a las 12 h, respectivamente.
Tratamiento
Soluciones para el manejo de LRA
El uso de líquidos en el manejo de la lesión renal aguda se considera como un método adecuado para atenuarla. Hay que tomar en cuenta que los diferentes efectos de los líquidos disponibles sobre la expansión del volumen, el balance de líquidos y electrolitos, y sobre el balanceácido-base, además de que pueden tener efecto sobre la función renal.
No hay evidencia que el uso de solución salina incremente el riesgo de LRA; sin embargo, el utilizar grandes volúmenes puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica, que se ha asociado a reducción de flujo sanguíneo renal. En trasplantados la solución Ringer Lactato favorece la diuresis de manera más temprana que el uso de soluciónsalina y ↓ el riesgo de hiperkalemia.
En pacientes quemados la solución salina hipertónica se asocia a LRA, volúmenes pequeños de solución salina hipertónica parecen seguros. El uso de soluciones hipertónicas con manitol puede inducir LRA con poliuria, por lo que no está recomendado. En el uso de bicarbonato en las soluciones, existen dos escenarios: la prevención de la nefropatía por medio...
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