Lesiones De La Fibra Nerviosa
4.3. Lesión de los nervios periféricos
Primeros conceptos
La función del sistema nervioso periférico es transmitir diversas clases de impulsos entre el sistema nervioso central y todos los tejidos del
organismo. Las fibras nerviosas se reúnen
formando haces o fascículos retenidos por un tejidoconjuntivo (endoneuro). Los fascículos se agrupan y quedan envueltos por una membrana (perineuro) elástica. Su capacidad de reacción a los traumatismos es importante, llegando incluso a estenosar las fibras nerviosas. El epineuro es la membrana externa que recubre todos los fascículos del nervio. Por su superficie discurren los vasos longitudinales propios del nervio. Un traumatismo puede, también,provocar una intensa fibrosis. Los vasos llegan al nervio dentro de una doble hoja como un meso (mesoneuro).
Los fascículos nerviosos no transcurren longitudinalmente dentro del
nervio sino que tienen una estructura de plexo, más marcada en sus pro-
porciones
más
ximales. Se habla de un patrón dar a fascicular entender para este
entrecruzamiento continuo que hace modificar lalocalización de los
Rodrigo Miralles (Centre de Cooperació al Desenvolupament, URV Solidaria) Universitat Rovira i Virgili (Tarragona)
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Traumatismos del adulto Cirugía Ortopédica y Traumatología en zonas de menor desarrollo
fascículos motores y sensitivos de un nivel a otro, incluso de un lado a otro. Ello obliga a una adecuada identificación de cada uno de ellos antes de la reparación.Lesiones de la fibra nerviosa
La clasificación de Seddon da una
idea correcta de las alteraciones sufridas
neurales
y de la posibilidad de regeneración espontánea que puede esperarse. La neurapraxia consiste en la interrupción de la conducción nerviosa a nivel del punto traumatizado, con preservación de la continuidad anatómica de todos los componentes de la fibra nerviosa. Existe unafragmentación de la vaina de mielina de forma más acusada en las fibras de mayor calibre. Desde el punto de vista clínico se observa una alteración motora completa, mientras que la pérdida sensitiva no es evidenciable o es mínima, al igual que las manifestaciones vegetativas. La EMG muestra una discreta fibrilación con algunas unidades motoras al esfuerzo, perono es útil antes de las tres semanas.La velocidad de conducción motora (VCM) es normal distal a la lesión. Esta es una lesión típica por compresión, por un fragmento óseo (el nervio radial en las fracturas del húmero) o por manguito neumático. Se recupera de forma espontánea y entre 2 y 8 semanas. La axonotmesis es la interrupción de la conducción nerviosa a nivel del traumatismo por rotura del axón y de la vaina de mielina, pero conpreservación de los cilindros endoneurales y del marco conjuntivo endoneural y perineural. Esto permite que a los pocos días se inicie el proceso de
Rodrigo Miralles (Centre de Cooperació al Desenvolupament, URV Solidaria) Universitat Rovira i Virgili (Tarragona)
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regeneración a partir de caboproximal. En su avance el axón es conducido por el cilindro endoneural, que ocupaba originalmente, hasta su órgano final. El patrón de fibras después de la reinervación es idéntico al de antes de la lesión con una restauración completa de la función. El mecanismo habitual de producción es por tracción.
En la exploración se observa una
pérdida de las motoras,
completa funciones
sensitivasy
simpaticovegetativas en la zona de distribución periférica autónoma del nervio. La EMG muestra un trazado de fibrilación en reposo. El diagnóstico diferencial con la neurotmesis es la presencia de algún potencial voluntario de contracción. Se produce una recuperación espontánea los músculos paralizados se reinervan de proximal a distal según un orden anatómico y a una velocidad de 1mm...
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