Lesiones Medulares

XIV
ANESTESIA EN PACIENTES CON SECCIÓN MEDULAR AGUDA Y CRÓNICA
A. Fernández-Esplá, JM. Muñoz-Ramón
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario “La Paz”. Madrid.

INTRODUCCIÓN Se estima que la audiencia anual de lesiones medulares en nuestro país puede ser de 30 casos por millón de habitantes, cifra similar a la de otros países. Aunque la supervivencia y el pronósticogeneral de estos procesos ha mejorado considerablemente en los últimos años, su impacto social sigue siendo considerable(1). Desde el punto de vista etiológico, la causa más frecuente son los accidentes de tráfico, seguidos por accidentes deportivos y laborales diversos. Los tetraparéticos y tetrapléjicos constituyen algo más de la mitad de los lesionados medulares. Las lesiones cervicales entre C5 yC7 y las toracolumbares entre D10 y L2 son las más frecuentes. A efectos de valoración pronóstica y de actitud terapéutica, interesa distinguir entre lesión medular completa e incompleta. En la lesión medular completa hay una interrupción funcional total de la médula, dando lugar al “shock medular“, estado caracterizado por una parálisis fláccida con pérdida del tono y de la actividad motora, dela sensibilidad y de los reflejos por debajo del nivel de la lesión. Las lesiones medulares incompletas pueden originar síndromes diversos según el nivel de afectación, denominandose síndromes medulares central, de BrownSequard, anterior y posterior.

EL PACIENTE LESIONADO MEDULAR EN FASE AGUDA Evaluación y actitud inicial El cuidado del paciente lesionado medular agudo incluye el control de lavía aérea, la nor193

A. Fernández-Esplá, JM. Muñoz-Ramón

Tabla I
Función

Nivel medular de la función motora.
Músculos Ms. profundos del cuello Diafragma Deltoides Bíceps Tríceps Flexores superficiales y profundos Oponente del pulgar Intercostales Abdominales Psoas ilíaco Cuádriceps Tibial anterior Extensor largo del dedo gordo Gastrocnemio y flexor largo dedo gordo Ms. perineales yesfínteres Segm. medular C1,C2 C3,C5 C5 C6 C7 C8 D1 D1, D12 D5, L1 L1, L2 L3 L4 L5 S1, S2 S3, Coc

Flexión, rotación y extensión del cuello Inspiración Abducción del brazo Flexión del antebrazo Extensión del antebrazo Flexión de los dedos 2, 3, 4, 5 Oposición del primer metacarpiano Elevación de las costillas Compresión de las vísceras abdominales Flexión de la cadera Extensión de la rodilla Flexióndorsal del pie Extensión del dedo gordo Flexión plantar pie y dedo gordo Cierre de esfínteres

malización-estabilización de la circulación, la valoración del nivel de la lesión y finalmente, la estabilización quirúrgica o no de la misma(2). Aunque el efecto del trauma inicial es irreversible, el manejo inadecuado de este tipo de pacientes puede incrementar y agravar la lesión. El uso defármacos para proteger la médula lesionada es similar al empleado para la protección del cerebro dañado. Los corticoides empezaron a utilizarse hace ya más de veinte años; se pensó que su efecto terapéutico radicaba en sus propiedades antiinflamatorias (disminución del edema) mejorando la perfusión tisular medular; posteriormente se comprobó que previenen la perdida de potasio y los desórdeneselectrolíticos en el tejido nervioso lesionado(3). Actualmente se cree que el efecto de los corticoides es debido a que inhiben la peroxidación lipídica y la hidrólisis en el lugar de la lesión, e impiden la rotura de la membrana(4). Su eficacia es mucho mayor cuando se administran en las primeras ocho horas tras la lesión(5). La pauta recomendada es de 30 mg/kg de metilprednisolona en 15 minutos, paracontinuar 45 minutos después con 5 mg/kg/h durante las 23 horas siguientes(6). El riesgo de hemorragia gastrointestinal o retraso en la cicatrización de heridas se atenúa si se administran fármacos anti-H2 de forma profiláctica. También se han utilizado diuréticos osmóticos (manitol), naloxona(7), hipotermia, etc., quedando de manifiesto la necesidad de una adecuada perfusión medular. La presión...