Lesionesinfecciosasdelamucosaoral

Lesiones infecciosas de la Mucosa Oral

Mecanismos de defensa

1.- Barreras Físicas:
-Piel.
-Mucosas.

2.- Barreras Mecánicas:
-Secreciones.
-Mucinas.
-Cilios.
-Descamación epitelial.
-Tos y estornudo.

3.- Sustancias químicas antmicrobianas:
-HCl
-Ác. Orgánicos de la piel.
-Lisozima y lactoferrina.
-Interferón.
-Activación del complemento.
-Inmunoglobulinas.

4.- Barreras celulares de primeralínea:
-Fagocitos.
-PMN.
-Linfocitos CD8 y NK.

Agentes microbianos
*Mecanismo de acción:
1.- Establece infección, principalmente por:
-Unión a la célula huésped.
-Requisitos de crecimiento nutricional.



2.- Interfiere con las defensas del huésped, gracias a:
-Presencia de cápsula y antígenos en la superficie bacteriana.
-Resistencia a la digestión.
-Producción de sustancias que interfieren con laactividad inmunosupresora de las bacterias.

3.- Dañan células o tejidos:
-Producen enzimas y toxinas que facilitan la entrada y diseminación de estos MO a través del tejido infectado.
-Producen metabolitos citotóxicos.
-Obstruyen pasajes.
-Reacciones inmunopatológicas.

*Clasificación:

1.- Virales:
-Herpes simple.
-Herpes Zoster.
-Enfermedad mano-pie-boca.
-Herpangina.

2.- Bacterianas:
-TBC.-Sífilis.
-Escarlatina.
-Ictericia.

3.- Micóticas:
-Candidiasis.
-Histoplasmosis.
-Blastomicosis.







1.- Virales:
I.- Virus Herpes Simple
*Características:
-Virus ADN de doble hebra.
-Cubierta  glicoproteínas, FcR.
-Genoma  ADN, 130 – 230 Kb.
-Tamaño  180 – 200 nm.
-Replicación  Nuclear.
-Ensamblaje  Nuclear.
-Presenta un tropismo variable  afecta algunos tipos de células.
-Tiende aestablecer infecciones latentes  no son eliminados.

*Clasificación de los VH Humanos:
VHH 1 Oral, ocular, piel, SNC.
VHH 2 Genital, anal, neonatal (RN es infectado por la madre al nacer).
VHH 3 Varicela Zoster.
VHH 4 Mononucleosis, L. Burkit, leucoplasia pilosa.
VHH 5 Enfermedad ind citomegálica.?????
VHH 6 Exantema cúbito , Roséola  en niños.
VHH 7 Exantema cúbito????
VHH 8 Sarcoma de Kaposi.*Mecanismo de acción:
-Primoinfección  VHH 1, 2 y 3 atacan la piel, luego viajan vía axonal a ganglios sensitivos estableciendo una infección latente.
-Recurrencia  reactivación viral, bajando por los axones mediante estímulos que no están bien determinados.

*Patogénesis de la infección por VHS-1:
-Se produce por contacto directo.
-Generalmente es asintomática (90-95%), pero puede generar uncuadro de gingivoestomatitis herpética primaria (1%).
-El ADN viral se mantiene como episoma (no integrado al genoma) en las neuronas, y sólo se integra en caso de una replicación viral.
-Establecida la primoinfección, hay una migración axonal hacia los ganglios sensitivos del SNC, lejos de la respuesta inmune.

*Incubación:
- 3 a 10 días.

Gingivoestomatitis Herpética Primaria:
-Es la primoinfecciónpor VHS- 1.
-Dura entre 1 a 2 semanas.

*Afecta a:
-Generalmente niños.
-Más severamente a pacientes inmunodeprimidos.

*Signos:
-Presencia de pequeñas vesículas de 2 mm que tienden a coalescer y que afectan tanto a la mucosa queratinizada como a la no queratinizada y pueden presentarse extraoralmente.
-La encía se observa tumefacta y enrojecida. También hay pérdida de las papilas.
-Hay fiebre,anorexia, mialgia y adenopatías.
-Las úlceras son muy dolorosas, dificultando la alimentación y deglución.

*Diagnóstico:
-Historia y cuadro clínico.
-Cultivo viral  pero es muy lento.
-Examen de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasas para VHS-1.
-Frotis.

*Tratamiento:
-Soporte  hidratación.
-Administrar aciclovir:
-200 mg 4-5 veces al día.
-En pacientes inmunodeprimidos  de 400 mg 4 veces aldía.
-Cualquier AINE, excepto aspirina  por síndrome de Reye en niños.

*Contraindicaciones:
-Nunca administrar corticoides, ya que empeoran la situación.




Herpes Recurrente Labial
-Los herpes recurrentes pueden ser tanto intraorales como extraorales.
-Prodromo  los pacientes suelen sentir ardor o picazón 24-48 horas antes de la aparición de vesículas.
-Se produce por la reactivación viral...