Leucemias

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PACIENTE JOVEN
SECUNDARIA A POLICITEMIA VERA.
Servicios de Medicina Interna, Nefrología y Hematología. Hospital General. Segovia. España.

La policitemia vera (PV) es un proceso mieloproliferativo cuyas manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, desde ser un hallazgo en las pruebas de laboratorio hasta debutar de forma más grave con fenó-menos trombóticos. Lospacientes con policitemia
primaria son a veces hipertensos y algunos pacientes hipertensos esenciales tienen una poliglobulia relativa que puede resolverse cuando se produce un descenso de la tensión arterial (TA). Presentamos el caso de un paciente de 16 años que fue diagnosticado de
PV a raíz de un estudio de hipertensión arterial (HTA) de reciente aparición. La monitorización ambulatoria de24 horas de la tensión arterial (MAPA)
mostró un patrón de HTA secundaria. Las cifras tensionales y los resultados de la MAPA se normalizaron al iniciar tratamiento del proceso hematológico mediante eritrocitoaféresis. La HTA como manifestación clínica inicial de la PV
es muy poco frecuente. La etiología de la HTA en esta enfermedad es controvertida. La disfunción endotelial y la elevación delhematocrito parecen desempeñar un papel importante.

CASO CLÍNICO
Un varón de 16 años acudió a la consulta externa de Nefrología por HTA de reciente aparición que había sido detectada en un reconocimiento
médico deportivo rutinario. Las cifras de tensión
arterial (TA) fueron de 160/100 mmHg y se habían confirmado en sucesivos registros de control.
El paciente, estudiante de profesión ydeportista,
no era diabético ni dislipémico, no tomaba ningún tipo de medicación ni tenía hábitos tóxicos y clínicamente se encontraba asintomático. Entre los antecedentes familiares destacaban un padre, abuelo y tías paternos hipertensos. A la exploración física presentaba un aspecto rubicundo, una TA de 150/100 mmHg en brazo
derecho y de 160/100 mmHg en el brazo izquierdo, una frecuencia cardíaca de70 latidos
por minuto y un índice de masa corporal (IMC) de 25 kg/m2.
El fondo de ojo era normal, no presentaba soplos patológicos ni bocio y los pulsos
periféricos eran palpables a todos los niveles.
Los estudios de laboratorio demostraron: hemoglobina (Hb) de 18 g/dl; hematocrito (Hto), 52%; plaquetas, 168.000; leucocitos, 6.500 con fórmula y volúmenes corpusculares normales; Cr, 1 mg/d;aclaramiento de creatinina, 140 ml/min; K,
4,2 meq/l; pH, 7,44; bicarbonato, 24 mmol/l; colesterol, 195 mg/dl (HDL: 70; LDL: 100); úrico, 6,7 mg/dl, y sedimento urinario normal con microalbuminuria negativa. Además se determinaron catecolaminas en orina y hormonas tiroideas que fueron normales. La radiografía de tórax fue normal y el electrocardiograma (ECG) mostraba
por criterios de voltaje signosde hipertrofia ventricular izquierda que posteriormente no se confirma en el ecocardiograma, presentando un grosor parietal de ventrículo izquierdo normal y descartando al mismo tiempo coartación de aorta.
Se realizó una ecografía abdominal que mostró unos riñones de tamaño normal y una esplenomegalia de 16 cm que se confirma posteriormente mediante tomografía axial computarizada
(TAC)abdominal. En el eco-doppler de arterias renales se descartó estenosis de las mismas. La monitorización ambulatoria de TA (MAPA) confirmó el diagnóstico de hipertensión arterial, siendo la TA máxima de 180/127 mmHg, la frecuencia cardíaca media de 72 lpm, presión de pulso media de 40 mmHg, la carga sistólica de 40,6%
y diastólica de 22% con registros tensionales nocturnos elevados (“patrón no dipper”).Ante la aparición en el estudio de policitemia, esplenomegalia y sospecha de que la hipertensión era de origen secundario, se envió al servicio de Hematología para completar estudio. Al mismo tiempo se inició tratamiento con dieta
hiposódica y carvedilol 25 mg que posteriormente se cambió por losartán 25 mg por intolerancia al betabloqueante.
El paciente se diagnosticó de PV por la presencia...