Leucoplasia Oral

INTRODUCCIÓN
La mucosa bucal esta conformada por un epitelio de tipo escamoso estratificado y el
tejido conectivo subyacente. Como cubierta superficial su función principal consiste en
la protección de los tejidos más profundos. El epitelio bucal como primera línea de
defensa puede sufrir diferentes alteraciones en su estructura, como consecuencia de
adaptaciones funcionales en respuesta aciertos estímulos o por factores intrínsecos o
extrínsecos desconocidos.
El presente informe hace alusión a la Leucoplasia Oral, una lesión cuya trascendencia
viene dada por su relativa alta prevalencia y por estar considerada como una lesión
precancerosa, caracterizada por tratarse de un tejido de morfología alterada, más
propensa a cancerizarse que el tejido equivalente de apariencianormal.
Espero que el documento presentado constituya un medio para incrementar la cultura
profesional de quienes nos encontramos inmersos en el área de ciencias de la salud y
específicamente quienes nos imbuimos en el quehacer odontológico.

DEFINICIÓN:
El término leucoplasia fue utilizado por primera vez por Ernst Schwimmer en 1887 y
procede de la unión de 2 palabras griegas: (leuco: blanco) y¼ o (plakos: placa).

Algunos clínicos prefieren restringir este término a las lesiones que no pueden
eliminarse fácilmente mediante frotamiento suave de la superficie mucosa, excluyendo
así las lesiones que producen una seudomembrana (esfacelo).
En 1978, la OMS, dada la confusa terminología y los diferentes conceptos que existían
de esta entidad, sancionó el término leucoplasia (ICD 702) yprecisó su definición
como: «Una mancha blanca que no puede caracterizarse como otra entidad ni clínica ni
patológicamente.» Posteriormente en Uppsala (1994) se concretaron la definición, la
descripción y la clasificación de las lesiones blancas de la mucosa oral que rigen en la
actualidad, resultando definida la leucoplasia como: «Una mancha predominantemente
blanca que no se puedecaracterizar como otra lesión bien definida.»
EPIDEMIOLOGIA
No se conoce la cifra real de su prevalencia. Los datos publicados en la bibliografía
difieren ampliamente de unos estudios a otros, y se citan cifras en la población general
que oscilan entre el 0,2%7 y el 11,7% , registrándose unas cifras medias comprendidas
entre el 2%1 y el 4,5% . La incidencia anual estimada es de 14 casos por 100.000habitantes.
Los condicionantes que justifican estas discrepancias epidemiológicas son, por una
parte, la falta de homogeneidad del concepto aplicado por los diversos investigadores
para realizar el diagnóstico y, por otra, las variadas particularidades de las m uestras
estudiadas: edad, etnia, hábitos tóxicos y presentación concomitante de algunas
enfermedades. Así, las cifras obtenidas enpaíses asiáticos son del 0,6% en China , del

1,1% en Camboya y del 1,3% en Malasia . En los Países Bajos se estimó una
prevalencia del 1,4%; en cambio en Suecia fue del 3,6%, y entre los norteamericanos
mayores de 35 años del 2,9%1 . En pacientes diabéticos se ha observado una prevalencia
del 6,2% , en los pacientes psiquiátricos del 7,6% y en los trasplantados renales del
10,7% .ETIOPATOGENIA
En la actualidad se consideran etiopatogénicamente dos tipos de leucoplasias:
leucoplasias idiopáticas y leucoplasias asociadas al tabaco3 .
Desde que en 1851 sir James Paget relacionó la presencia de esta lesión con el hábito
del tabaco (acuñando para describirla el término «parche del fumador»), el tabaco es el
único factor desencadenante de la leucoplasia oral aceptado como tal deforma
universal.
La prevalencia de las leucoplasias asociadas al tabaco es entre 4 y 6 veces mayor que la
de las idiopáticas, llegando incluso a encontrarse en algunas muestras que la totalidad de
los pacientes diagnosticados con leucoplasia eran fumadores.
El mecanismo de acción del tabaco puede ser: indirecto, modificando la composición de
la microbiota oral y la vascularización de la...