ley de hardy
Páginas: 2 (282 palabras)
Publicado: 19 de junio de 2014
El principio de Hardy-Weinberg (PHW) establece que la composición genética de una población permanece en equilibrio mientras no actúe la selección natural ni ningún otrofactor y no se produzca ninguna mutación. Es decir, la herencia mendeliana, por sí misma, no engendra cambio evolutivo.
EJEMPLO
Los niños con fenilcetonuria no puedenprocesar la fenilalanina, un aminoácido de las proteínas, por lo que la fenilalanina se acumula en la sangre causando daños cerebrales y retraso mental. Esta enfermedad esprovocada por un gen recesivo cuando se da una situación de homocigosis aa. Siendo p la frecuencia del alelo sano y q la del alelo "defectuoso", calcularemos la incidencia delos portadores de la combinación aa.
Si realizamos un cruzamiento de dos portadores Aa, en donde permanece oculto el gen recesivo, los genotipos obtenidos en la siguientegeneración serán los siguientes:
A (p) a (q)
A (p) AA (p2) Aa (pq)
a (q) Aa (pq) aa (q2)
Los tres genotipos AA : Aa : aa aparecen en una relación p2 : 2pq : q2. Si lassumamos, obtenemos la unidad:
p2 + 2pq + q2 = (p + q) 2 = 1.
La frecuencia de los genotipos enfermos de fenilcetonuria es de un 0'0001, un valor correspondiente a q2.La frecuencia q del gen a será la raíz cuadrada de 0'0001, es decir, 0'01. La enfermedad tiene una incidencia de 1 cada 10.000 individuos, pero la frecuencia del gen es 100veces mayor, 1 cada 100. Los genes a se encuentran en el par Aa con una frecuencia
2pq = 2q(1 - q) = 2· 0'01·(1 - 0'01) = 0'02.
Un 2% de los individuos de lapoblación europea porta, por lo tanto, este gen, lo que da una idea de lo persistente que puede llegar a ser un gen recesivo manteniéndose "clandestino" en heterocigosidad.
EJEMPLO
Los niños con fenilcetonuria no puedenprocesar la fenilalanina, un aminoácido de las proteínas, por lo que la fenilalanina se acumula en la sangre causando daños cerebrales y retraso mental. Esta enfermedad esprovocada por un gen recesivo cuando se da una situación de homocigosis aa. Siendo p la frecuencia del alelo sano y q la del alelo "defectuoso", calcularemos la incidencia delos portadores de la combinación aa.
Si realizamos un cruzamiento de dos portadores Aa, en donde permanece oculto el gen recesivo, los genotipos obtenidos en la siguientegeneración serán los siguientes:
A (p) a (q)
A (p) AA (p2) Aa (pq)
a (q) Aa (pq) aa (q2)
Los tres genotipos AA : Aa : aa aparecen en una relación p2 : 2pq : q2. Si lassumamos, obtenemos la unidad:
p2 + 2pq + q2 = (p + q) 2 = 1.
La frecuencia de los genotipos enfermos de fenilcetonuria es de un 0'0001, un valor correspondiente a q2.La frecuencia q del gen a será la raíz cuadrada de 0'0001, es decir, 0'01. La enfermedad tiene una incidencia de 1 cada 10.000 individuos, pero la frecuencia del gen es 100veces mayor, 1 cada 100. Los genes a se encuentran en el par Aa con una frecuencia
2pq = 2q(1 - q) = 2· 0'01·(1 - 0'01) = 0'02.
Un 2% de los individuos de lapoblación europea porta, por lo tanto, este gen, lo que da una idea de lo persistente que puede llegar a ser un gen recesivo manteniéndose "clandestino" en heterocigosidad.
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