Libro 4 Pediatr a

ASFIXIA PERINATAL

INTRODUCCIÓN
La asfixia perinatal (APN) es un problema que se presenta en el feto y el RN y es una causa importante de morbimortalidad y posibles secuelas neurológicas en los sobrevivientes. Es secundaria a falta de oxígeno, perfusión o ambas, que ocasionan hipoxemia e isquemia, cuyos efectos son difíciles de separar. La alteración del intercambio gaseoso, sea placentario opulmonar, produce hipoxemia e hipercapnia progresivas, acompañadas de acidosis metabólica. Sus efectos se observan en casi cualquier órgano de la economía y se considera que se puede evitar o minimizar mediante una intervención obstétrica oportuna y una reanimación neonatal adecuada.

EPIDEMIOLOGÍA
La APN se observa en 1 a 1.5% de todos los nacimientos y es más frecuente a menor peso y edadgestacional; así, se observa en 9% de todos los menores de 36 semanas, mientras que en los de mayor edad su frecuencia es de 0.5%. Da cuenta de 20% de las muertes perinatales, o hasta la mitad de ellas, si se incluyen los óbitos. Se considera de 75% de los casos de APN suceden durante el primer periodo de trabajo de parto y 15% durante el periodo expulsivo, de tal forma que 90% de los casos ocurrenantes del nacimiento y sólo 10% después de éste. De los neonatos asfixiados que presentan encefalopatía hipóxico-isquémica, 20 a 25% fallecen en la etapa neonatal, y de los sobrevivientes, hasta 25% presentan secuelas neuropsicológicas en forma de parálisis cerebral infantil (PCI), con o sin retraso mental, discapacidad para el aprendizaje o epilepsia asociados. Es decir, una gran proporción deneonatos con APN que sin secuelas, y vale la pena insistir que sólo 10 a 20% de los casos de PCI se deben a asfixia.

ETIOPATOGENIA
Durante el trabajo de parto, las contracciones uterinas y algún grado de compresión del cordón disminuyen el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno al feto. Estos sucesos normales hacen que la mayoría de los RN nazcan con poca reserva de oxígeno, lo cual es bien tolerado;sólo se produce APN verdadera cuando se agrega algunos de los mecanismos siguientes:

1.- Interrupción de la circulación umbilical
Por compresión, prolapso, nudos verdaderos
2.- Alteración del intercambio gaseoso placentario
Por posmadurez, desprendimiento, insuficiencia o placenta previa.
3.- Perfusión inadecuada de la placenta
Por hipotensión o enfermedad vascular materna o alteración de lacontractilidad uterina.
4.- Inadecuada oxigenación materna
Por enfermedad cardiopulmonar o anemia
5.- Pobre reserva fetal
Por premadurez, posmadurez, desnutrición, anemia.
6.- Incapacidad del RN de establecer ventilación pulmonar o circulación cardiopulmonar adecuadas.
Por hidropesía, cardiopatía u otros problemas.

En la figura 1 se indican los cambios fisiopatológicos que ocurren en la APN,extrapolados de lo que ocurre en la asfixia experimental en monos Rhesus. En la etapa inicial en feto reacciona con el reflejo de inmersión o de buzo, por el cual desvía el flujo sanguíneo hacia el cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, a expensas de disminuir el de pulmones, riñón, hígado, intestinos, huesos, músculo y piel. Junto con lo anterior, hay aumento de la frecuencia cardiaca y de lapresión arterial, y el feto realiza esfuerzos respiratorios (jadeos) que acaban en un cese de la respiración o apnea primaria; si el nacimiento ocurre en este momento, la respiración puede iniciarse con estímulos, sin necesidad de intubar ni reanimar, Cuando persiste la asfixia, la frecuencia cardiaca y la tensión arterial disminuyen, al igual que el flujo sanguíneo y la oxigenación a miocardio ycerebro, lo que puede iniciar su lesión; hay un aumento de la presión venosa central, que se había mantenido normal, salvo que el proceso inicial sea hipovolemia. También se reinician jadeos, para volver a cesar la respiración y caer en apnea secundaria o termina. Si el producto nace con estos cambios, no establecerá la respiración sólo con estímulos y requerirá de intubación y bolsa autoinflable...