Libro de lidro
Páginas: 19 (4711 palabras)
Publicado: 4 de febrero de 2015
Capítulo 42
La osificación del ligamento longitudinal posterior.
Historia
A pesar de los informes de la osificación del ligamento longitudinal posterior (OPLL) por Key en 18381 y por Oppenheimer en 1942,2 no fue reconocido como una entidad clínica distinta hasta 1960. El primer informe en el Japón dela mielopatía compresiva cervical causado por OPLL se basó en resultados de la autopsia obtenidos por Tsukimoto en 1960. 3 Onji y colegas revisaron 4 síntomas clínicos de 18 casos de OPLL en 1967.
Desde entonces, muchos informes de OPLL han sido publicados, y se ha reconocido como una entidad clínica común que causa mielopatía por compresión, especialmente en Japón. La Comisión de Investigaciónsobre la osificación de los ligamentos de la columna vertebral, organizada por el Ministerio de Salud Pública y Bienestar de Japón, ha llevado a cabo estudios sobre la etiología de OPLL y atención al paciente para OPLL desde 1975. Sus estudios de la patogénesis, diagnóstico y tratamiento de OPLL han contribuido a la mejora en la gestión de OPLL y otros trastornos de la columna en Japón.
OPLL esuna causa común de la mielopatía cervical en adultos japoneses de mediana edad y mayores. Aunque OPLL ha sido pensado para ser raro entre los blancos y para ser una "enfermedad japonés", varios informes de OPLL en blancos y en los nativos de otros países asiáticos se han publicado. 5
Varios estudios de factores de crecimiento, citoquinas y otros factores moleculares y genéticos en OPLL han sidoreportados, pero la etiología de OPLL aún no ha sido completamente aclarada.
Etiología.
OPLL se ha encontrado en el 26% de los padres de los probandos y el 29% de los hermanos de los probandos. 6
Encuestas familiares y antígeno leucocitario humano (HLA) estudios de haplotipos revelan que los antecedentes genéticos juega un papel importante en la aparición de OPLL.
Un locus genético para OPLL secree que está situado cerca de la región HLA, en el cromosoma 6p. Aunque un gen candidato en la región, el gen para el colágeno 11a2, se ha analizado la presencia de variantes moleculares en los probados afectados, la patogénesis de la OPLL no parece ser completamente el resultado de defectos en este gen. 7
Patología.
Aunque OPLL se pensaba involucrar calcificación del ligamento longitudinalposterior, los estudios han demostrado que en realidad implica la osificación del ligamento. 8
OPLL implica la formación de hueso ectópico dentro de los ligamentos de la columna vertebral. La forma madura de la osificación consiste en hueso laminar con los sistemas de Havers bien desarrolladas. Lesiones inmaduros suelen ir acompañados de tejido óseo con la proliferación celularfibrocartilaginous en la zona marginal (Fig. 42-1).
Las principales características de OPLL son como 9,10: (1) la osificación acompañada de hiperplasia del tejido ligamentoso y la proliferación celular; (2) aparición secuencial de la proliferación celular fibrocartilaginous, calcificación, y la resorción del tejido con crecimiento vascular; y (3) la osificación del ligamento que se produce en sitios específicosde predilección y, a menudo en combinación con difusa hyperostosis esquelética idiopática. 11
El proceso de osificación del ligamento no es siempre la osificación endocondral, pero a veces es la osificación membranosa. 10
El ligamento longitudinal posterior se sustituye inicialmente con el tejido óseo. La hiperplasia del tejido fibrocartilaginoso puede ocurrir en la cara posterior del discointervertebral, que se extiende en el ligamento longitudinal posterior osificado. 9
La progresión de la osificación sigue un proceso evolutivo, comenzando como osificación endocondral o membranoso. Puede que no haya correlación entre la degeneración del disco y la aparición de OPLL. 8
En general, en los casos de OPLL densa, grosor normal disco se mantiene en la columna cervical, y no hay signos...
La osificación del ligamento longitudinal posterior.
Historia
A pesar de los informes de la osificación del ligamento longitudinal posterior (OPLL) por Key en 18381 y por Oppenheimer en 1942,2 no fue reconocido como una entidad clínica distinta hasta 1960. El primer informe en el Japón dela mielopatía compresiva cervical causado por OPLL se basó en resultados de la autopsia obtenidos por Tsukimoto en 1960. 3 Onji y colegas revisaron 4 síntomas clínicos de 18 casos de OPLL en 1967.
Desde entonces, muchos informes de OPLL han sido publicados, y se ha reconocido como una entidad clínica común que causa mielopatía por compresión, especialmente en Japón. La Comisión de Investigaciónsobre la osificación de los ligamentos de la columna vertebral, organizada por el Ministerio de Salud Pública y Bienestar de Japón, ha llevado a cabo estudios sobre la etiología de OPLL y atención al paciente para OPLL desde 1975. Sus estudios de la patogénesis, diagnóstico y tratamiento de OPLL han contribuido a la mejora en la gestión de OPLL y otros trastornos de la columna en Japón.
OPLL esuna causa común de la mielopatía cervical en adultos japoneses de mediana edad y mayores. Aunque OPLL ha sido pensado para ser raro entre los blancos y para ser una "enfermedad japonés", varios informes de OPLL en blancos y en los nativos de otros países asiáticos se han publicado. 5
Varios estudios de factores de crecimiento, citoquinas y otros factores moleculares y genéticos en OPLL han sidoreportados, pero la etiología de OPLL aún no ha sido completamente aclarada.
Etiología.
OPLL se ha encontrado en el 26% de los padres de los probandos y el 29% de los hermanos de los probandos. 6
Encuestas familiares y antígeno leucocitario humano (HLA) estudios de haplotipos revelan que los antecedentes genéticos juega un papel importante en la aparición de OPLL.
Un locus genético para OPLL secree que está situado cerca de la región HLA, en el cromosoma 6p. Aunque un gen candidato en la región, el gen para el colágeno 11a2, se ha analizado la presencia de variantes moleculares en los probados afectados, la patogénesis de la OPLL no parece ser completamente el resultado de defectos en este gen. 7
Patología.
Aunque OPLL se pensaba involucrar calcificación del ligamento longitudinalposterior, los estudios han demostrado que en realidad implica la osificación del ligamento. 8
OPLL implica la formación de hueso ectópico dentro de los ligamentos de la columna vertebral. La forma madura de la osificación consiste en hueso laminar con los sistemas de Havers bien desarrolladas. Lesiones inmaduros suelen ir acompañados de tejido óseo con la proliferación celularfibrocartilaginous en la zona marginal (Fig. 42-1).
Las principales características de OPLL son como 9,10: (1) la osificación acompañada de hiperplasia del tejido ligamentoso y la proliferación celular; (2) aparición secuencial de la proliferación celular fibrocartilaginous, calcificación, y la resorción del tejido con crecimiento vascular; y (3) la osificación del ligamento que se produce en sitios específicosde predilección y, a menudo en combinación con difusa hyperostosis esquelética idiopática. 11
El proceso de osificación del ligamento no es siempre la osificación endocondral, pero a veces es la osificación membranosa. 10
El ligamento longitudinal posterior se sustituye inicialmente con el tejido óseo. La hiperplasia del tejido fibrocartilaginoso puede ocurrir en la cara posterior del discointervertebral, que se extiende en el ligamento longitudinal posterior osificado. 9
La progresión de la osificación sigue un proceso evolutivo, comenzando como osificación endocondral o membranoso. Puede que no haya correlación entre la degeneración del disco y la aparición de OPLL. 8
En general, en los casos de OPLL densa, grosor normal disco se mantiene en la columna cervical, y no hay signos...
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