Librosss

FIEBRE REUMÁTICA
DEFINICIÓN
La fiebre reumática es una secuela no supurativa tardía, de la infecciona de vías respiratorias superiores con estreptococos del grupo A. La enfermedad se caracteriza por lesiones inflamatorias que afectan sobre todo articulaciones, corazón y tejido subcutáneo; no se conoce su patogenia. Las manifestaciones clínicas incluyen poliartritis, carditis, nódulossubcutáneos, eritema marginado y corea, con combinaciones variables. En su forma clásica, el trastorno es agudo, febril, y en gran parte de curación espontánea. Sin embargo, el daño de las válvulas cardíacas puede ser crónico y progresivo, y originar incapacidad cardíaca o la muerte muchos años después del episodio viral.
ETIOLOGÍA
El desarrollo de la fiebre reumática (FRA) requiere una infecciónprecedente con un microorganismo específico, estreptococos del grupo A, en sitio especifico del cuerpo, las vías respiratorias superiores. Nunca se ha demostrado que las infecciones cutáneas por estreptococos, un precursor de la glomerulonefritis aguda posestreptococal, causen fiebre reumática.
Las cepas capaces de producir FRA son varias de los más de 80 serotipos de proteína M de estreptococos delgrupo A. Sin embargo múltiples pruebas indican que el potencial reumatológico de los estreptococos del grupo A es variable. Los análisis de epidemias de FRA de varios serotipos muestran la ausencia notable de ciertos tipos muy frecuentes (p. ej., tipo 12) y un exceso de los tipos 5y 18 y varios otros. Informes de la era anterior a los antibióticos comprueban epidemias de amigdalitis estreptococal,incluso en personas reumáticas, en quienes no se presentó FRA.
Estudios actuales en los que ocurren en forma simultánea en la misma población glomerulonefritis aguda y FRA posestreptococales sugieren que las cepas de estreptococos que causan estas secuelas son de diferentes serotipos en cada una.
PATOGÉNESIS
Se desconoce el mecanismo por el cual los estreptococos del grupo A despiertan larespuesta inflamatoria del tejido conjuntivo que constituye FRA. Se han planteado varias teorías que incluyen 1) efectos tóxicos de los productos estreptococales, en particular estreptolisinas S y O, que son capaces de iniciar la lesión ocular: 2) inflamación mediada por complejos de antígeno y anticuerpos quizá localizados en los sitios de lesión tisular; y 3) fenómenos autoinmunológicos inducidospor la similitud de ciertos antígenos estrepococales y tejidos humanos.
Los esfuerzos para diferenciar entre estos posibles mecanismos genéticos se han dificultado por la falta de un modelo animal de fiebre reumática. En la actualidad la mayoría de autores apoya a la teoría de que FRA es un trastorno “autoinmune” en el que el daño tisular es mediado por respuestas inmunológicas del huésped a laacción estreptococal precedente. Esta teoría es más factible por el periodo de latencia relativamente prolongado entre el inicio de la ----- y FRA y la demostración de múltiples ejemplos de similitud ---- entre constituyentes somáticos de estreptococos del grupo de tejidos del hombre. De estas reacciones cruzadas la que se ha estudiado en forma más intensa es la que sucede entre estreptococos ycorazón humano.
Muchos pacientes con FRA (y enfermos con infecciones estreptococales no complicadas) tienen en su suero anticuerpos antiestreptococales que reaccionan en forma cruzada con tejido cardiaco en diversos ------ pruebas. Los componentes de la pared (como el carbohidrato grupo A y la proteína M) y la membrana celular de los estreptococos contienen epítopos que comparten determinantesantigénicos ---- constituyentes del corazón del hombre.
Los pacientes con FRA tienen, en promedio, títulos más altos de ---- a antígenos estreptococales extracelulares y somáticos que los enfermos con infecciones estreptococales no complicadas. Los --- que se relacionan con la inmunidad celular son más limitados. Pacientes con FRA muestran una reactividad celular exagerada a --- de membrana celular...