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INFLAMACIÓN
La inflamación es una respuesta protectora destinada a eliminar tanto la causa inicial de la lesión celular como las células y tejidos necrosados que se originan como consecuencia de la lesión. La inflamación está vinculada con los procesos de reparación.
La respuesta inflamatoria diluye, destruye o aísla el agente causal y pone en marcha la secuencia de sucesos que habrán decicatrizar y reconstruir el tejido dañado. El tejido lesionada es sustituido mediante la regeneración de las células parenquimatosas nativas, llenando el defecto con tejido cicatrizal fibroblástico (cicatriz).
La inflamación se presenta en dos formas básicas:
* Inflamación aguda: de duración breve, que persiste desde unos cuantos minutos hasta varios días, se caracteriza por exudación de líquido yproteínas del plasma y por acumulación de leucocitos predominantemente neutrófilos.
* Inflamación crónica: de mayor duración, se manifiesta por acumulación de linfocitos y macrófagos, y por destrucción y reparación del tejido.
Un estimulo inflamatorio inicial desencadena la liberación de mediadores químicos a partir del plasma o de células, que regulan las respuestas subsecuentes vasculares ycelulares. Estos medidores actúan en conjunto para amplificar la respuesta inflamatoria inicial e influyen en su evolución. La respuesta inflamatoria concluye cuando los estímulos lesivos se retiran y los mediadores inflamatorios se disipan, catabolizan o inhiben.
INFLAMACIÓN AGUDA
Es la respuesta inicial e inmediata a la lesión. Una función de esta respuesta es suministrar leucocitos en elsitio lesionado, ayudar a depurar los agentes infecciosos invasores y a descomponer los tejidos necrosados resultantes del daño. Desgraciadamente, los leucocitos en sí pueden prolongar la inflamación e inducir daño tisular mediante liberación de enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos de oxígeno.
La inflamación aguda tiene tres componentes principales:
1. Alteraciones en el calibre delos vasos que producen un incremento local del riego sanguíneo (vasodilatación)
2. Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten a las proteínas plasmáticas abandonar la circulación.
3. Emigración de los leucocitos desde la microcirculación y acumulación e el foco de lesión.
Estos componentes explican tres de los cinco signos locales clásicos de la inflamación aguda:
*Calor
* Enrojecimiento (rubor)
* Inflamación (tumor)
Los otros dos rasgos de la inflamación aguda ocurren como consecuencias adicionales de la elaboración de mediadores y de la emigración de leucocitos en la respuesta inflamatoria.
* Dolor
* Pérdida de la función
CAMBIOS VASCULARES
CAMBIOS EN EL FUJO VASCULAR Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS
Estos cambios inician con rapidez luego dela lesión, pero desarrollan diferente velocidad según la naturaleza y la gravedad de la lesión original.
Luego de una vasoconstricción inconstante y transitoria de las arteriolas, ocurre la vasodilatación. Las arteriolas son las primeras afectadas, dando como resultado la abertura de nuevos lechos microvasculares en la región. El incremento local del riego sanguíneo es causa del enrojecimiento(eritema) y del calor.
La microvasculatura se hace más permeable y como resultado hay exudación de líquido rico en proteínas dentro de los tejidos extravasculares, esto causa mayor concentración de eritrocitos, proceso llamado estasis.
Conforme se desarrolla la estasis, los leucocitos (neutrofilos) empiezan a acumularse fuera del flujo sanguíneo y a lo largo de la superficie endotelial vascular, unproceso llamado marginación. Luego de adherirse a las células endoteliales, los leucocitos se deslizan entre ellas y atraviesan la pared vascular hacia el intersticio de los tejidos, proceso denominado emigración.
INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (ESCURRIMIENTO VASCULAR)
La vasodilatación y el incremento del riego sanguíneo aumentan la presión hidrostática intravascular, y como...