lic. enfermeria
Páginas: 10 (2485 palabras)
Publicado: 19 de mayo de 2013
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o
enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología
respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro.
Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos.Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG
y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG
Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo
después con polipnea y dificultad respiratoria progresiva
que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólicaasociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos; radiológicamente
aparece una imagen bilateral, más o menos homogénea, de
opacificación del parénquima pulmonar con broncograma
aéreo con aspecto característico de “vidrio esmerilado” que,
en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”.
El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un
tratamiento multidisciplinar de soporte.La introducción de
los corticoides prenatales para acelerar la maduración pulmonar y el tratamiento postnatal con surfactante ha modificado su evolución natural, disminuyendo su morbimortalidad.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA.
1.- Epidemiología
1.1.- Definición:
El Síndrome de distress respiratorio idiopático (SDRI), conocido también como enfermedad de membrana hialina, se origina enla deficiencia de surfactante pulmonar. Éste último, mezcla de fosfolípidos, principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el responsable de la estabilización distal del alvéolo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, gracias a que reduce la tensión superficial. Cuando existe déficit de surfactante, el recién nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presióninspiratoria requerido para insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva (1).
1.2.- Fisiopatología:
La hipoxemia se produce inicialmente por una alteración de la relación ventilación perfusión debido al colapso difuso del pulmón, contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts intra y extrapulmonares.
El déficit de surfactante tambiénorigina inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio conduciendo a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea. Esto último contribuye al daño pulmonar con mayor deterioro de la función pulmonar. Paralelamente, el pulmón dañado disminuye su capacidad de reabsorción de líquido, la que resulta ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, éste último puede estar,además, exacerbado por las respuestas sistémicas al síndrome de distress respiratorio que contribuyen a la retención de líquidos.
El déficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la función pulmonar que llevan a hipoxemia. Las anormalidades primarias en la mecánica pulmonar son la disminución de la compliance y la disminución del volumen pulmonar que se refleja en ladisminución de la capacidad residual funcional.
1.3.- Cuadro clínico:
Los recién nacidos con este síndrome casi siempre son prematuros. Las manifestaciones clínicas son el resultado de la función pulmonar anormal y la hipoxemia. El síndrome de dificultad respiratoria y la cianosis se presentan rápidamente después del nacimiento. Los recién nacidos afectados presentan taquipnea y distintosgrados de dificultad respiratoria. La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio, reduce la pérdida del volumen pulmonar en el pulmón con déficit de surfactante. Otros signos típicos son el quejido, un esfuerzo compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración; aleteo nasal que reduce la resistencia nasal y refleja la utilización de musculatura respiratoria accesoria; y...
INTRODUCCIÓN
El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o
enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología
respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro.
Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos.Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG
y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG
Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo
después con polipnea y dificultad respiratoria progresiva
que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólicaasociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos; radiológicamente
aparece una imagen bilateral, más o menos homogénea, de
opacificación del parénquima pulmonar con broncograma
aéreo con aspecto característico de “vidrio esmerilado” que,
en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”.
El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un
tratamiento multidisciplinar de soporte.La introducción de
los corticoides prenatales para acelerar la maduración pulmonar y el tratamiento postnatal con surfactante ha modificado su evolución natural, disminuyendo su morbimortalidad.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA.
1.- Epidemiología
1.1.- Definición:
El Síndrome de distress respiratorio idiopático (SDRI), conocido también como enfermedad de membrana hialina, se origina enla deficiencia de surfactante pulmonar. Éste último, mezcla de fosfolípidos, principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el responsable de la estabilización distal del alvéolo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, gracias a que reduce la tensión superficial. Cuando existe déficit de surfactante, el recién nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presióninspiratoria requerido para insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva (1).
1.2.- Fisiopatología:
La hipoxemia se produce inicialmente por una alteración de la relación ventilación perfusión debido al colapso difuso del pulmón, contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts intra y extrapulmonares.
El déficit de surfactante tambiénorigina inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio conduciendo a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea. Esto último contribuye al daño pulmonar con mayor deterioro de la función pulmonar. Paralelamente, el pulmón dañado disminuye su capacidad de reabsorción de líquido, la que resulta ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, éste último puede estar,además, exacerbado por las respuestas sistémicas al síndrome de distress respiratorio que contribuyen a la retención de líquidos.
El déficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la función pulmonar que llevan a hipoxemia. Las anormalidades primarias en la mecánica pulmonar son la disminución de la compliance y la disminución del volumen pulmonar que se refleja en ladisminución de la capacidad residual funcional.
1.3.- Cuadro clínico:
Los recién nacidos con este síndrome casi siempre son prematuros. Las manifestaciones clínicas son el resultado de la función pulmonar anormal y la hipoxemia. El síndrome de dificultad respiratoria y la cianosis se presentan rápidamente después del nacimiento. Los recién nacidos afectados presentan taquipnea y distintosgrados de dificultad respiratoria. La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio, reduce la pérdida del volumen pulmonar en el pulmón con déficit de surfactante. Otros signos típicos son el quejido, un esfuerzo compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración; aleteo nasal que reduce la resistencia nasal y refleja la utilización de musculatura respiratoria accesoria; y...
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