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03 Aten urg 6775 intoxicac

28/9/06

11:02

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Atención urgente

Intoxicación aguda por paracetamol
B. Barcelóa,b, B. Castanyera,b y J. Puiguriguera,c
aComisión

de Toxicovigilancia. Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca.
de Análisis Clínicos. Hospital Universitario Son Dureta. Palma de Mallorca.
cServicio de Urgencias. Hospital Universitario Son Dureta.Palma de Mallorca. España.
bServicio

El paracetamol es un medicamento ampliamente utilizado como analgésico y antitérmico, tanto en adultos como en niños.
A dosis farmacológicas, se tolera muy bien, pero a dosis tóxicas puede producir una hepatitis aguda con insuficiencia hepatocelular grave, que podría conducir a la muerte. La dosis
tóxica en el niño es de unos 150 mg/kg de peso, en el adultode unos 125 mg/kg y en el adulto con factores de riesgo de
unos 100 mg/kg.

Manifestaciones clínicas de la intoxicación
La intoxicación suele ocurrir dentro de distintos contextos, y
el más frecuente en los adultos es la intencionalidad suicida.
Otras formas de sobredosificación son el cálculo erróneo de la
dosis (particularmente con jarabes), la excesiva automedicación por parte delenfermo, el uso de fórmulas de adultos para
niños u otros errores en el reconocimiento de las distintas formas de presentación del medicamento .
La intoxicación produce un cuadro clínico dominado ante
todo por el desarrollo de una insuficiencia hepática por necrosis. Se han descrito otras presentaciones clínicas, pero son mi-

noritarias. Este cuadro se puede dividir en 4 etapas clínicas
biendiferenciadas según el intervalo de tiempo que transcurre desde el momento de ingesta:
– Etapa I (primeras 24 h). Puede haber náuseas, vómitos, letargia, aunque generalmente es completamente asintomática.
– Etapa II (24 a 72 h). Comienzan las evidencias de hepatotoxicidad en los exámenes de laboratorio, al mismo tiempo
que los síntomas iniciales pueden cambiar por dolor en hipocondrio derecho.Puede aparecer concomitantemente oliguria
y pancreatitis.
– Etapa III (72 a 96 h). Se llega al máximo de elevación de
transaminasas, que en ocasiones llega a exceder de 10.000
IU/ml. Clínicamente puede haber ictericia, encefalopatía y coagulopatía. Del 25 al 50% de los afectados presenta concomitantemente insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.
– Etapa IV (4 días a 2 semanas). Lospacientes que sobreviven la etapa anterior entran en una etapa de recuperación cuya duración depende de la gravedad del compromiso inicial.
Los cambios histológicos hepáticos afectan preferentemente a
la zona III (centrolobulillar), que es la de mayor concentración
de CYP2E1. No hay casos reportados de daño hepático crónico por paracetamol.

Figura 1. Nomograma de Rümack-Matthew.

Evaluación delriesgo de la toxicidad
por paracetamol

(Unidades SI)
µM por µg/ml

Concentracón plasmática de paracetamol

6.000
4.000
2.000
1.300
1.000
800
600
400
300

Uso de las concentraciones plasmáticas
de paracetamol

1.000
500
200
150
100

Toxicidad hepática
probable

50

Posible toxicidad
hepática

200
100
80
60
40

Sin toxicidad
hepática

El diagrama deRümack-Matthew

10
5
25%

20
10
0

4
8
12
16
20
Horas después de la ingestión

24

mg/l x 0,00662 = mmol/l, mmol/l x 151 = mg/l

40

JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622

.

www.doyma.es/jano

La medida de la concentración plasmática de paracetamol es
esencial para la identificación de la sobredosis, del riesgo de
hepatotoxicidad y de la necesidad de iniciar terapiaantidótica. La estimación del riesgo de toxicidad no sólo depende de
esta concentración, sino también de los factores de riesgo
enumerados en el anexo 1 pero, de todos, es el único medible
en la práctica clínica.

El riesgo de hepatotoxicidad se evalúa, habitualmente, mediante el clásico nomograma de Rümack-Matthew (fig. 1), cuya aplicación requiere conocer la concentración plasmática
del fármaco y...