Licenciada En Nutrición

GLOMERULOPATIAS
Enfermedades glomerulares
Etiología : Genética / Hereditaria/Trastorno inmunológico
Mecanismos inmunológicos de las glomerulopatías
-Activación “in situ” de anticuerpos frente a antígenos glomerulares
(Enfermedad anti-MBG)
-Depósito de complejos antígeno-anticuerpo originados en la circulación (Enfermedad por C.I. Circulan)
-Activación primaria de los linfocitos T (Lesionesmínimas)
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Liberación de mediadores de la inflamación
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Activación de la coagulación Activación del complemento
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Lesión glomerular
Síndromes glomerulares
• Síndrome nefrótico
• Síndrome nefrítico
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva
• Glomerulonefritis crónica
EnfermedadesGlomerulares
• Inmunológica
• Histológica
• Clínica


Clasificación Inmunológica
1. Enfermedades por inmunocomplejos
1.1. Por inmunocomplejos circulantes
Nefropatía IgA (E. De Berger)
Púrpura de Schonlein-Henoch
Nefritis LES
Endocarditis bacteriana
1.2. Por inmunocomplejos“in situ”
GN post-estreptocócica
GN membranosa
2. Enfermedades por Ac. Antimembrana basal glomerular
S. de Goodpasture
GNRP idiopática
3. Enfermedades mediada por células
GN a cambios mínimos
Glomerulonefritis focal y segmentaria
Clasificación Histológica
Glomerulonefritis Idiopáticas

1. Cámbios mínimos
2.Mesangioproliferativa (IgA)
3. Focal y segmentaria
4. Mesangioproliferativa (IgM)
5. Aguda proliferativa
6. Membranoproliferativa
7. Membranosa
8. Con células en semiluna
9. Glomeruloesclerosa crónica
Grandes Síndromes Glomerulares (Clasificación Clínica)
1. Anomalías glomerulares asintomáticas
2. Síndrome nefrótico
3. Síndrome nefrítico
4.Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Glomerulonefritis crónica
Síndrome Nefrótico
• Proteinuria > 3.5 g/24 horas/1.73m2
• Hipoalbuminemia
• Edemas
• Hiperlipemia
• Lipiduria
• Es el resultado de una gran alteración de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pérdida de sus cargas negativas.
DIAGNOSTICOSDIFERENCIALES.
SINDROME NEFROTICO PRIMARIO .
■ ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS (LIPOIDEA)
■ NEFROPATIA MENBRANOSA.
■ GLOMERULONEFRITIS MENBRANOPROLIFERATIVA.
■ ESCLEROSIS FOCAL.
■ NEFROPATIA I.G.A.
SINDROME NEFROTICO SECUNDARIO.
ENFERMEDAD SISTEMICA:
■ DIEBETES MELLITUS.
■ ENF. DEL COLAGENO VASCULAR ( L.E.D.).
■ AMILOIDOSIS ,SARCOIDOSIS.
NEOPLASIAS MALIGNAS:
■ TUMORES SOLIDOS.
■ LINFOMAS Y LEUCEMIAS.
■ MIELOMA MULTIPLE.
PROTEINURIA.
■ SE DEBE A UN AUMENTO EN LA PERMIABILIDAD GLOMERULAR Y NO A UN DESCENSO EN LA REABSORCION TUBULAR.
■ LA ALBUMINA ES EL PRINCIPAL CONSTITUYENTE DE LA PROTEINA URINARIA.
■ LA EXCRECION DE PROTEINA URINARIA ESSUPERIOR A 3g POR 1.73 M2/DIA Y PUEDE SER MAYOR DE 20 g/DIA.
■ ADEMAS PUEDEN PERDERSE EN LA ORINA OTRAS PROTEINAS PLASMATICAS.
■ LAS HORMONAS PEPTIDICAS.
■ INHIBIDORES DE LA COAGULACION.
■ TRANSFERRINA.
■ PROTEINAS TRANSPORTADORAS DE HORMONAS.

HIPOALBUMINEMIA.
■ POR LA PROTEINURIA , DISMINUYE LA CONCENTRACION DE ALBUMINA SERICA.
■ EL HIGADO NORMAL TIENE LACAPACIDAD SINTETICA PARA AUMENTAR LA RESERVA DE ALBUMINA HASTA 25 g/DIA.
■ EN HIPOALBUMINEMIA GRAVE –LA SINTESIS HEPATICA DE PROTEINAS ES INADECUADA E INSUFICIENTE.
■ AUMENTADO EL CATABOLISMO RENAL DE PROTEINAS.
■ DISMINUYEN OTRAS PROTEINAS PLASMATICAS DE BAJO PESO MOLECULAR.
■ TRANSFERRINA.
■ LA CERULOPLASMINA.
■ LA GLOBULINA TRASPORTADORA DE HORMONA TIROIDEA.
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