licenciado en educacion fisica

REPARACIÓN

Es el reemplazo de los tejidos dañados o perdidos, desde el punto de vista morfológico y funcional. No siempre esto se logra completamente, a veces solo se logra la reparación de lo morfológico.
La reparación comienza en el mismo momento que empieza la inflamación. Son procesos paralelos.
Existen 2 reparaciones:
Regeneración tisular: El tejido dañado es reemplazado por célulasparenquimatosas. Si se pierde epitelio, es reemplazado por tejido epitelial, etc. Con ello se logra la recuperación morfológica y funcional.
Cicatrización: El tejido perdido es reemplazado con tejido conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz fibrosa. Este tejido no es funcional, y a lo más logra reparar en parte la anatomía del órgano. Ej.: infarto cardíaco, donde el tejido de reparación no secontrae.
Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es que si algunas células, como las neuronas, se regenerara, se perdería mucha información.
Hay otros mecanismos de reparación: trasplantes, prótesis, restitución tisular.
Tipos de cicatrización:
Reparación de primera intención: los bordes de la herida están enfrentados entre sí; esto es ventajoso porque hay poco tejido dañado,por lo que se repara más rápidamente y tiene menos riesgo de cualquier complicación de la reparación.
Reparación de segunda intención: hay pérdida de tejido, por lo que los bordes han quedado muy separados; en este caso hay mayor posibilidad de complicación, sobre todo de infección.
Reparación de tercera intención: También llamada como cierre primario retardado y esto ocurre cuando dossuperficies de tejido de granulación están juntas. Esto es un método seguro para reparar las heridas contaminadas, asi también las sucias y las heridas traumáticas infectadas con grave pérdida de tejido y alto riesgo de infección, este método es usado ampliamente en el campo militar asi como trauma relacionado a accidente de automotores, de arma de fuego o heridas profundas penetrantes de cuchillo.
Fasesde la cicatrización:
Inflamatoria
Duración: 0 a 4 días en cierre 1°, se prolonga en cierre 2° y 3°.
Respuesta vascular: vasoconstricción inicial y luego, vasodilatación y aumento de la permeabilidad (control de hemorragia inicial y luego estimula la migración celular).
Respuesta hemostática: agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación (control de la hemorragia).Respuesta celular: primero PMNs y luego mononucleares (macrófagos y linfocitos). Limpieza de la herida.
Traducción clínica: rubor, tumor, calor, dolo
Mientras más prolongada esta fase, más cicatriz se obtiene y de peor calidad.
Al final de esta fase se recupera el 10% de la fuerza tensil.
Fibroblástica (proliferativa)
Duración 5 a 40 días.
Reparación de tejido conectivo (síntesis de colágeno ymatriz extracelular
por fibroblastos).
Angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos).
Epitelización (migración celular desde bordes de la herida).
Reparación de tejidos especiales (hueso, cerebro).
Contracción: aproximación de bordes por miofibroblastos, ocurre a lo
largo de la herida y no, a lo ancho. Es más intensa en cicatrizaciones
secundarias y en heridas infectadas.Contractura: contracción excesiva sobre una articulación. Trapdoor en heridas curvas, el tejido dentro de la herida se levanta por efecto de la contracción.
Al final de esta fase se recupera el 60% de la fuerza tensil.


Maduración (remodelación)
40 días hasta varios años, evolución variable (promedio 6 meses en adul-
tos y más en niños).
Se ordena el colágeno (síntesis= degradación). Desaparecen los capilares, el colágeno se engruesa y se van los fibroblastos (cicatriz acelular), disminuyen los glicosaminoglicanos y el contenido de agua.
Traducción clínica: la cicatriz se ablanda y aplana, desaparece el eritema y el prurito (cicatriz madura).
Se recupera hasta el 80% de la fuerza tensil (nunca se llega al 100%).

Fractura:
Una fractura es la...