Licenciado

Artritis reumatoide (pdf) — Presentation Transcript
* 1. 15/03/10 Huancayo - Perú 2010 Universidad Peruana Los Andes Facultad de Medicina Humana ALUMNO: RICSE CAMAYO, MIGUEL ANGEL ARTRITIS REUMATOIDE
* 2. Enfermedad autoinmune, sistémica, poliarticular simétrica, erosiva, crónica, de etiología desconocida. Definición : Si no se trata con éxito lleva en forma progresiva a la discapacidady muerte prematura
* 3. Artritis Reumatoide Epidemiología Tasa de prevalencia 0,3 a 1,5%, promedio 1.0% en todo el mundo Wolfe AM, 1968 Relación femenino /masculino : 2-3 / 1 Linos A., 1980 Género: 2 a 3 veces más mujeres (USA) Pico incidencia: 25 a 40 años y >65 años Howard R Smith, MD, (E Medicine, 22 de Feb 2010)
* 4. La Artritis Reumatoide no tiene una causa. Tiene varias.Enfermedad Multifactorial Genes Medio Ambiente Neuroendocrino ?
* 5. El gen mas importante ha sido confirmado
* 6. Es compleja, pero podríamos decir que se desarrolla en 5 pasos, fases ó estadíos: Presentación del antígeno a las células B ó células T Activación de células B y células T Liberación de citoquinas y proliferación de células B,T, macrófagos, dendríticas. Angiogénesis Invasión &Pannus Destrucción y deformidad articular Etiopatogenia
* 7. Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R . ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 1. Presentación de antígenos a las células T NINGUNO Ninguno 2. Activaci ó n y Proliferación de linfocitos T y B y Angiogénesis en la sinovia Malestar, rigidez e hinchazón articular leves Hinchazón leve de muñecas, MCFs, IFPs RX NORMAL
* 8.Etiopatogenia Estadío 1 Presentación del antígeno artritogénico a los linfocitos ó células T (Célula B) (Cél.dendrítica)
* 9. Etiopatogenia Estadío 2. Activación y proliferación de linfocitos T y B con angiogénesis en la sinovia 1.Adhesión leucocitaria 2.Migración 3.Activación
* 10. Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R . ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 3. Acumulación de PMN en el LS yproliferación de células sinoviales Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad Calor, hinchazón, proliferación de tejido sinovial, limitación RDM, RX: hinchazón partes blandas 4. Invasión de pannus, activación de condrocitos y activación de enzimas Hinchazón articular, rigidez matutina, malestar y debilidad Igual estadío 3 + RX: Osteopenia para-articular, RMN: Erosiones
* 11.Etiopatogenia Estadíos de la etiopatogenia de A.R. ESTADÍO SÍNTOMAS HALLAZGOS 5 . Invasión del pannus a hueso subcondral, ligamentos y cápsula articular Lesión ligamentos Los mismos de estadíos 3 y 4 + Deformidad y pérdida de la función Los mismos de estadíos 3 y 4 + Enfermedad extraarticular, contracturas en flexión RX: erosiones y disminución del espacio articular
* 12. Proliferación yformación de pannus sinovial e invasión a cartílago o hueso
* 13. Acción y activación de células B Sinovia inflamada Edwards 1999, Gause 2001, Zhang 1986, Takemura 2001, Dörner 2003, Shaw 2003 Pérdida de cartilago IL-6 Célula B Célula T Macrófago Dendritic Célula B IL-6 Célula B Célula Plasmática FR FR FR FR 2. RANK FR Fija complemento Daño inflamatorio TNF- TNF- cell IL-10 TNF- Presentación deantígeno a células T 1 . Producción de citoquinas: IL6,TNF α ,IL1, IL10 3 . Formación del FR 1 2 3
* 14. DIAGNOSTICO: Cuadro clínico sugestivo Presencia de FR Cuadro Rx sugestivo CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Estudios de investigación multicéntricos Protocolos de manejo ARTRITIS REUMATOIDEA
* 15. Criterios Diagnósticos ACR 1987 Deben existir 4 de los siguientes criterios: Rigidez matutina deal menos 1 hora * Hinchazón en 3 ó mas articulaciones * Artritis en articulaciones de las manos * Artritis simétrica * Rayos X con erosiones Nódulos subcutáneos Factor reumatoide positivo *Presente al menos 6 s emanas Diagnóstico
* 16. Fc Fab Factor Reumatoide IgM , IgG 1-4 , IgA Detección por técnica de aglutinación , ELISA, nefelometría,.. IgG
* 17. Laboratorio • Anemia Normocítica...