Licenciado

LÍPIDOS
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SE INGIEREN CON LOS ALIMENTOS SIGUEN UN CURSO METABÓLICO MUY COMPLEJO EN EL ORGANISMO

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HAY ALTERACIONES PATOLÓGICAS A MUY DIVERSOS NIVELES ATEROSCLEROSIS MORBI-MORTALIDAD

Hiperlipoproteinemias
muy frecuentes y trascendentes
Recuerdo fisiología
- lipoproteínas - apoproteínas - enzimas - transporte exógeno y endógeno de los lípidos

Hiperlipemias
- hiperCOL - hiperTG- hiperCOL + hiperTG - diagnóstico - tratamiento

Genéticas y 2ª

Lipoproteínas
visibles solo al micros. electrónico
Quilomicrones 80-95% TG VLDL 55-80 TG; 5-15 COL IDL 20-50 TG;20-40 COL

todas transportan

COL, TG y fosfolípidos

LDL * 5-15 TG; 40-50 COL HDL 5-10 TG; 15-25 COL ...Lipoproteína (a)

* OXIDACIÓN LDL

LIPOPROTEÍNA

Apoproteínas
Papel crucial en metabolismo LPlocalizadas en la superficie de las LP, a las que dan estabilidad y determinan su destino metabólico final Apo A (AI, AII y AIV) HDL Apo B (B100 - LDL receptor; B48 Q) Apo C (CII – activa LPL; CIII inactiva LPL) Apo E (E2, E3, E4) Todas LP Apo (a) con B100 LDL Lp (a)

Enzimas
LIPOPROTEINLIPASA (LPL)
Hidroliza TG de VLDL y Q a ácidos grasos libres para el músculo (energía) o almacenado entejido adiposo

LIPASA TRIGLICÉRIDO HEPÁTICA
Hidroliza TG de VLDL remanentes (IDL), facilitando el paso de VLDL a LDL

LECITINCOLESTEROLACILTRANSFERASA y CETP relacionadas con HDL

Transporte exógeno
A. biliares

50-100 g. de grasa y 0.5 g. de COL

Transporte endógeno
Sistema ApoB100

Receptor LDL

adrenales

Transporte endógeno
Sistema ApoA1

HDL-ApoA1 favorece transportedel COL desde tejidos a hígado

A RECORDAR
Lipoproteinas: predominio lípido LDL oxidada – aterosclerosis Receptor LDL y APO B100
70-80% del catabolismo de LDL depende de este sistema

HDL-ApoA1-antiaterógenicas Apo E2 Lipoproteinlipasa-Apo CII...

Hiperlipoproteinemias
clasificaciones *Hiperlipemias según clasificación clásica de Fredrickson (I a V)
(espectro electroforético LP)*Hiperlipemias según esté alto COL, TG o ambos *Hiperlipemias genéticas (presente...futuro...) *Hiperlipemias 1ª o 2ª

Hipercolesterolemias
1) aumento COL totalLDL y TG normales Tipo IIa (Fredrickson)

CAUSAS: genética

o

2ª

2) aumento COL total-HDL

Hipercolesterolemias genéticas

1) Homozigótica
enfermedades

2) Heterozigótica 3) Déficit familiar de ApoB100
(similar aanteriores)

4) Poligénica

(LA > FRECUENTE)

Hipercolesterolemia homozigótica
mutación en gen receptor LDL nº receptores y < aclaramiento LDL 1/millón hbs.

COL > 500 mg/dL
aterosclerosis en infancia (IAM, AVC...) xantelasmas, xantomas tendinosos y planos

plasmaféresis

Hipercolesterolemia homozigótica

xantomas

xantomas plano (12 a.)

Hipercolesterolemia heterozigótica mutaciónen gen receptor LDL nº receptores y < aclaramiento LDL Mucho más frecuente que la anterior: 1/500 hbs.

COL 275-500 mg/dL
aterosclerosis precoz, xantomas tendinosos, tuberosos y xantelasmas

Hipercolesterolemia heterozigótica

xantomas tendinosos

xantelasma

Hipercolesterolemia poligénica
interacción de múltiples genes

causante de la mayoría de las hiperCOL de 240-350 mg/dL;influenciable por la ingesta de grasa, ejercicio y edad

NO xantomas

Hipercolesterolemia 2ª hipotiroidismo
(hiperCOL 2ª más frecuentes)

síndrome nefrótico-IR cirrosis biliar primaria
(lipoproteína X)

Hipertrigliceridemias
Aumento de TG: Q-tipo I ,VLDL-tipo IV o Q+ VLDL-tipo V) enfermedades
1) Hipertrigliceridemia familiar 2) Déficit de LPLipasa 3) Déficit familiar de ApoCII 4) Déficitde lipasa TG hepática (rara) 5) Hipertrigliceridemias 2ª

Hipertrigliceridemia familiar
autosómica dominante familiar mutación no identificada

TG 200-750 mg/dL. VLDL aumentada
ligero aumento aterosclerosis

DÉFICIT DE LPLipasa
autosómica recesiva acumulo de Q pancreatitis organomegalias xantomas eruptivos

TG cadena media

Lipemia retinalis Turbidez suero

DÉFICIT Apo CII...