licenciatura

FÁRMACOS CARDIOVASCULARES
Antiagregantes plaquetarios
Ácido Acetilsalicílico: Inhibe la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangrado. Bloquea de forma irreversible la cicloxigenasa Plaquetaria. Evita la formación de tromboxano A2. Dosis Antiagregante: 75 - 325mg/día y dosis altas (1000mg/día). El ácido acetil salicílico suprime la función de las plaquetas, inhibiendo la enzimatromboxano A2 sintetasa y así la agregabilidad plaquetaria. Tiene como efectos colaterales neutropenia y hemorragias. Contraindicados en hemorragia gastrointestinal, enfermedad cerebrovascular aguda, antecedente de Trombocitopenia o leucopenias. No se recomienda su uso durante el embarazo y lactancia, puesto que aumentan los niveles de teofilina y disminuyen los de digital. En caso de sangrado serequiere la transfusión de plaquetas hasta alcanzar un conteo mayor de 50.000 por encima del conteo anterior.
Ticlopidina: Inhibe la activación y desgranulación plaquetaria inducida por ADP y fibrinógeno. Dosis: 250mg c/12hrs. Efectos adversos: Neutropenia y trombopenia, trastornos gastrointestinales, Hipertrigliceridemia tardía y reacciones alérgicas. Efecto aditivo con la aspirina.
Clopidogrel:Alternativa feliz de la ticlopidina. Mecanismo de acción: Por inhibición directa e irreversible del receptor de ADP y la subsecuente activación del complejo IIb/IIIa. Dosis: 75mg diarios. Clopidogrel No presenta los efectos adversos de la ticlopidina. Se puede usar en combinación con la aspirina.
Trifusal: Efecto antiagregante directo por inhibición de la cicloxigenasa y su metabolito resultantetiene tal efecto por acción sobre la fosfodiesterasa plaquetaria. Dosis: 300mg/día preventivo. 300mg c/12hrs de mantenimiento. 900mg/día dosis de ataque.
Dipiridamol: Inhibe la fosfodiesterasa plaquetaria. Múltiples estudios avalan su favorable uso junto a él ASA. Dosis: 75mg c/12hrs.
Pentoxifilina: Agente hemorreológico con acción antiagregante plaquetaria inhibiendo la fosfodiesterasaplaquetaria. Dosis: 400mg c/8hrs fase aguda y 400mg c/12hrs de mantenimiento
Dextrán 40. Levamisol. Policosanol (PPG): Efecto antiagregante plaquetario por elevación de la prostaciclina. Efecto sinérgico con la aspirina, hipolipemiante, no prolonga el tiempo de sangrado. Dosis: 20mg/día.
Tirofiban• Antagonista del receptor GPIIb/IIIa (tirofiban), vial 0,25 mg/mL, vial de 50 mL. El tirofiban es uninhibidor de la glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria, derivado de la tirosina. Por ser un compuesto de bajo peso molecular no presenta inmugenicidad. Los estudios clínicos realizados han demostrado que el tirofiban asociado a la heparina es más efectivo que la heparina sola en los pacientes con síndromes coronarios isquémicos. En particular, el tirofiban han mostrado ser eficaz reduciendo lascomplicaciones isquémicas asociadas a las angioplastias transluminales percutáneas.
Mecanismo de acción: el tirofiban es un inhibidor competitivo de la glicoproteína IIb/IIIa lo que impide la unión del fibrinógeno, del factor de von Willebrand, y de otros ligandos adhesivos al receptor IIb/IIIa de las plaquetas activadas. La glicoproteína IIB/IIIa pertenece a la familia de las integrinas, una familia demoléculas de adhesión que se encuentran en casi todas las células e intervienen en multitud de respuestas fisiológicas. La GP IIb/IIIa es específica de las plaquetas y su receptor plaquetario es muy abundante. Al unirse el fibrinógeno y otros ligandos a este receptor se produce una serie de enlaces entrecruzados lo que, en último término conduce a la formación del trombo. Los inhbidores de laglicoproteína IIb/IIIa previenen la agregación plaquetaria independientemente del agonista implicado. Así, el tirofiban bloquea la agregación plaquetaria inducida por la trombina mientras que la aspirina es inactiva frente a este agonista. El tirofiban no tiene ningún efecto sobre el tiempo de protrombina o sobre el tiempo parcial de tromboplastina activada.
Farmacocinética: el tirofiban se administra...