Linfogranuloma Venereo
1. Etiologia
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis
Serotipos: L1, L2, L3.
Bacilo pequeño, gramnegativo, intracelular obligado.
2. Patogenia
La bacteriapenetra por pequeñas lesiones cutáneas o por la mucosa e infecta las células epiteliales del tracto genital y recto. De allí invade el tejido linfático regional localizándose dentro de los macrófagos.En el tejido hay inflamación, necrosis y se producen abscesos con pus que drena a través de la fístula. Se observa ulceras cutáneas y mucosas. Hay edema y endurecimiento del tejido formando masas queendurecimiento de los tejidos formando masas que llegan a la fibrosis, en la forma crónica se desarrolla elefantiasis de los genitales y estenosis rectal.
* Estadio primario
Ocurre después deun periodo de incubación de 3-30 días que siguen a la exposición.
Aparece en los genitales una pápula, luego se ulcera superficialmente no dolorosa y se forma una erosión poco profunda o unalesiones herpetiformes en apariencia, blandas de 5-8mm de diámetro.
La lesión inicial generalmente es única y se localiza en el surco balanoprepucial, frenillo, prepucio, glande, uretra o escroto. En lamujer en la pared posterior de la vagina, horquilla, en el cérvix o en la vulva.
En ocasiones esta lesión cura espontáneamente sin dejar cicatriz, volviéndose asintomática.
* Estadio secundarioEste estadio es llamado “Sindrome inguinal”
Comienza 2-6 semanas luego de la aparición de la primera lesión a veces hasta 6 meses después.
Inflamación dolorosa de los ganglios linfáticos inguinales(bubón), aumentan de tamaño, blandos, móviles y separados. Luego se fusionan formando una masa ovalada del tamaño de un puño de consistencia firme.
En ocasiones rompe hacen una fistula por dondedrena un material amarillo viscoso. Algunos se cierran lentamente dejando una cicatriz retráctil.
Pueden ocurrir manifestaciones sugagudas con compromiso del recto (protitis), hiperplasia intestinal,...
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