linfoma no hodgkin

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE NEFROLOGÍA
6- NEFROPATIA DIABÉTICA

DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO
La nefropatía diabética es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica terminal.
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes que se encuentran en programas de diálisis tienen este
diagnóstico. Se desarrolla en el 30 al 50% de los pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente.La
incidencia de nefropatía en diabéticos no insulinodependientes ( DMNID ), oscila entre el 5-10 %, Estudios
recientes indican que la microalbuminuria ( excreción de 30 a 300 mg / 24 horas de albúmina ) es la
manifestación inicial de nefropatías diabética y su presencia incrementa hasta 20 veces el riesgo de desarrollar
insuficiencia renal.
FACTORES DE RIESGO
a ) Hipertensión arterial
b )Hiperglucemia
c ) Alteración del metabolismo de los lípidos
d ) Dieta hiperproteica
e ) Susceptibilidad
HISTORIA NATURAL
La historia natural de la nefropatía diabética se ha podido establecer con precisión en la diabetes mellitus
insulinodependiente, para facilitar su descripción se ha dividido arbitrariamente en 5 etapas.
ESTADIO I:
Hiperfiltración glomerular e hipertrofia renal temprana.Se presenta al inicio de la diabetes y se caracteriza
por un estado de hiperfiltración glomerular determinado por un incremento paralelo en el flujo plasmático renal
y crecimiento del riñón.
Efecto directo de la hiperglucemia. La hiperglucemia per se induce hiperfiltración.
Factores hormonales. Existe una serie de factores hormonales que en forma directa o indirecta producen
vasodilataciónrenal. Cuando existe descontrol de la glucemia hay elevación de glucagon y de hormona del
crecimiento.
Factores dietéticos. La dieta participa en forma importante en las alteraciones de la función renal del
diabético. Zats y cols. Han estudiado el efecto de la ingestión proteica en la hemodinámica glomerular de ratas
diabéticas con una dieta baja, normal y alta en proteínas durante un año.Cuerpos cetónicos. La presencia de cuerpos cetónicos participa en forma importante en la hiperfiltración. La
infusión de ácido acetoacético produce cuerpos cetónicos, aumenta la filtración y el flujo sanguíneo renal y
esto es significativamente mayor en los diabéticos que en los sujetos normales.
Hipertrofia renal. La hipertrofia renal es una alteración que se presenta desde los estadios inicialesde la
diabetes y se conoce desde hace largo tiempo. La hipertrofia se asocia a la alteración del metabolismo de los
carbohidratos evoluciona en dos etapas. Una inicial que es reversible.
ESTADIO II:
Lesiones glomerulares sin evidencia clínica de la enfermedad. La segunda etapa comprende desde el
inicio del tratamiento con insulina hasta la aparición de las primeras alteraciones propias de lanefropatía. En
este estadio, cuando el descontrol de la glucemia es óptimo, la filtración glomerular disminuye a valores
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normales y no se desarrolla nefropatía clínica, sin embargo, cuando el control metabólico es pobre, persiste la
elevación sostenida de la filtración glomerular y aunque no hay evidencias clínicas de lesión renal, puede
presentarsemicroalbuminuria durante el ejercicio.
En pacientes con más de 18 meses de diabetes se puede observar engrosamiento de la membrana basal
glomerular y expansión del mesangio; conforme la enfermedad avanza, estos cambios son más aparentes.
ESTADIO III:
Nefropatía diabética incipiente. El tercer estadio o de nefropatía incipiente, ocurre después de 5 a 15 años
del inicio de la diabetes, en estaetapa la filtración glomerular disminuye a valores normales y aparece
microalbuminuria persistente. La hipertrofia renal, la hiperfiltración glomerular y los cambios morfológicos
específicos se observan en la mayoría de los pacientes diabéticos. Cuando la excreción de albúmina excede
de 70 mg / min la filtración empieza a declinar.
ESTADIO IV:
Nefropatía diabética clínica. En la cuarta etapa...