Lipidos

Lípidos
La esteatorrea es producida por uno o más defectos en la digestión y absorción de las grasas de la
dieta. La cantidad media de grasas ingeridas en Estados Unidos es de 120 a 150 g/día, y su absorción
es lineal con la ingesta. La cantidad total de grasas que se presentan al intestino delgado es
considerablemente mayor, ya que por la bilis se secretan cada día grandes cantidades delípidos.
(Véase antes la exposición de la circulación enterohepática de ácidos biliares.) Tres tipos de ácidos
grasos componen las grasas: los de cadena larga (long-chain fatty acids, LCFA), los de cadena media
(medium-chain fatty acids, MCFA) y los de cadena corta (short-chain fatty acids, SCFA) (cuadro 275-3).
La grasa de la dieta está compuesta exclusivamente por triglicéridos de cadena larga(long-chain
triglycerides, LCT), es decir, glicerol unido mediante enlaces éster a tres LCFA. Aunque gran parte de
los LCFA de la dieta tienen longitud de la cadena de carbono de 16 o 18, los ácidos grasos con cadenas
de carbono de longitud >12 se metabolizan de la misma forma; los ácidos grasos saturados e
insaturados también se manipulan de manera idéntica.
La asimilación de los lípidos dela dieta requiere varios procesos integrados que se pueden dividir en: 1)
una fase intraluminal o digestiva; 2) una fase mucosa o absortiva, y 3) una fase de envío, o
posabsortiva. Una alteración en cualquiera de las fases de este proceso puede provocar esteatorrea
(cuadro 275-4). Por tanto, es esencial que cualquier paciente con esteatorrea sea estudiado para
identificar el defectofisiológico específico dentro del proceso global de absorción y digestión de los
lípidos, ya que el tratamiento estará determinado por la causa de la esteatorrea. La fase digestiva tiene dos componentes, la lipólisis y la formación de micelas. Aunque los lípidos de la
dieta están en forma de LCT, la mucosa intestinal es incapaz de absorber los triglicéridos; antes es
necesario hidrolizarlos (fig. 275-2).El paso inicial en la digestión de los lípidos es la formación de
emulsiones en que éstos se hallan finamente dispersos, lo que se consigue mediante la masticación y
las contracciones gástricas. La lipólisis, que es la hidrólisis de los triglicéridos a ácidos grasos libres,
monoglicéridos y glicerol por medio de la lipasa, es iniciada en el estómago por una lipasa gástrica que
necesita un pHóptimo de 4.5 a 6. Entre 20 y 30% de la lipólisis total ocurre en el estómago. Este
proceso es completado en el duodeno y el yeyuno proximal por la lipasa pancreática, que se inactiva a
un pH <7. La lipólisis pancreática se ve intensamente potenciada por la presencia de una segunda
enzima pancreática, la colipasa, la cual facilita el movimiento de la lipasa hacia el triglicérido. Laalteración de la lipólisis es una causa de esteatorrea, y puede producirse en presencia de
insuficiencia pancreática secundaria a pancreatitis crónica en los adultos, o a fibrosis quística en los
niños y adolescentes. La lipólisis normal se puede mantener con una secreción pancreática máxima de
lipasa de casi 5%. Por ello, la esteatorrea es una manifestación tardía de estos trastornos. La reducción
delpH intraluminal también puede alterar la lipólisis, ya que la lipasa pancreática se inactiva a un pH
<7. Así, alrededor de 15% de los pacientes con gastrinoma (cap. 274) que presentan un incremento
considerable de la secreción de ácido gástrico por la producción ectópica de gastrina (por lo común a
partir de un adenoma de las células de los islotes) tienen diarrea, y algunos presentaránesteatorrea,
que se considera secundaria a la inactivación de la lipasa pancreática por el ácido. De modo similar, los
pacientes con pancreatitis crónica (que tienen secreción de lipasa reducida) con frecuencia presentan
también decremento de la secreción pancreática de bicarbonato, lo que da lugar a un descenso del pH
intraluminal, y la consiguiente inactivación de la lipasa pancreática...