lipidos

METABOLISMO DE LÍPIDOS
DIGESTIÓNSe inicia en el INTESTINO
Alimento-----> Tubo digestivo-----> Secretina y Colestoquinina (Contracción y vaciamiento de la vesícula biliar).
BILIS Ayuda a la digestión de los lípidos por medio de las sales biliares y el jugo pancreático (Lipasa pancreática, lipasa, colesterol esterasa).
Las sales biliares Taurocolato y glicolato de Na emulsionan lasgrasas.
En el intestino la lipasa pancreática cataliza la hidrólisi de los triacilglicéridos -----> acilglicéridos. ------>Glicerol y ácidos grasos.
INTESTINO
Fragmentos
triacilglicéridos ------>Quilomicrones
Lípidos
Lipoproteínas
EL COLESTEROL del intestino se esterifica por la colesterol esterasa.
ESTEATORREAS
1.Alteraciones de la mucosa intestinal. Síndrome de mala absorciónintestinal existe una digestión adecuada pero no son absorbidas.
2.La falta de Lipasa por deficiencia de jugo pancreático impide la hidrólisis de los lípidos. Pancreatitis crónica, fibrosis quística del páncreas.
3.Carencia de bilis. La falta de la acción emulsificante disminuye la absorción de los lípidos y ácidos grasos.
LIPASA LIPOPROTEINICA. Provoca el aclaramiento del plasma.
METABOLISMO DELOS TRIACILGLICÉRIDOS
1.. Degradación de los triacilglicéridos.
2.BETA-OXIDACIÓN3.Biosíntesis de Ácidos Grasos.
LIPOGÉNESIS: Se realiza en hígado por la sintetasa de ácidos grasos (citosol) que posee en el centro un segmento PTA.
Acetil CoA + 7Malonil CoA + 14NADPH + 14H --------------> Palmitato + 14 NADP + 8CoA + 7 Co + 6 H 0.
SINTESIS DE MALONIL CoA: Sustancia clave de la lipogénesis. 
BIOSÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOSLIPOGÉNESIS
•Síntesis de ácidos grasos
•Inversa de la oxidación en la mitocondria
•Ocurre en CITOSOL
•Presente en muchos tejidos: HÍGADO, RIÑÓN, ENCÉFALO, PULMÓN, GLÁNDULA MAMARIA, TEJIDO ADIPOSO.
•Requiere de Cofactores: NADPH, ATP, BIOTINA, HCO3 (fuente de CO2)
•SUSTRATO INMEDIATO: ACETIL-CoA
•PRODUCTO FINAL: PALMITATO LIBRE
PASO INICIAL: Producción demalonil-CoA en presencia de ATP y acetil-CoA carboxilasa
Esta reacción consta de dos pasos:
1. CARBOXILACIÓN DE LA BIOTINA
2. TRANSFERENCIA DEL CARBOXILO A LA ACETIL-CoA PARA FORMAR MALONIL-CoA.
 
COMPLEJO ACIDO GRASO SINTASA
Hay dos tipos de ácido graso sintasa
1.BACTERIAS, PLANTAS Y FORMAS INFERIORES
Las enzimas individuales del sistema están separadas y los radicales acilo se encuentranen combinación con una proteína llamada proteína portadora de acilos.
2. LEVADURAS, MAMÍFEROS Y AVES
Complejo multienzimático que no puede subdividirse sin la pérdida de actividad y la ACP es parte de este complejo.
 
La lipogénesis se regula en el paso de la aceil CoA carboxilasa por modificadores alostéricos, modificación covalente e inducción y represión de la síntesis enzimática.
Elcitratro activa la enzima; la acil CoA de cadena larga inhibe su actividad.
A plazo corto, la insulina activa la acetil-CoA carboxilasa por desfosforilación y a plazo largo, por inducción de la síntesis. El glucagón y la adrenalina tiene acciones opuestas a la insulina.
 
COMPLEJO MULTIENZIMÁTICO DE ÁCIDOS GRASOS SINTASA
Este es un dímero. En los animales cada monómero es idéntico al otro y estánformados por una cadena polipeptídica notable que contiene las siete enzimas de la sintasa y una ACP con un grupo 4' fosfopanteteína-SH.
Es un complejo multienzimático de una sola cadena polipeptídica con siete actividades enzimáticas separadas, cataliza el ensamble de PALMITATO a partir de una molécula de acetil-CoA y 7 de malonil-CoA.
LA FUENTE PRINCIPAL DE EQUIVALENTES REDUCTORES (NADPH)PARA LA LIPOGÉNESIS ES LA VÍA DE LA PENTOSA FOSFATO.
Las reacciones oxidativas de esta vía son la fuente principal de hidrógeno que se requiere para la síntesis reductora de ácidos grasos.
Otras fuentes de NADPH incluyen la reacción que convierte el malato a piruvato y se cataliza por la ENZIMA MÁLICA (NADP malato deshidrogenasa) y la reacción extra mitocondrial de la ISOCITRATO DESHIDROGENASA....