Lipidosis hepatica en gatos

Dr. Mieres 06.06.12
Lipidosis hepática
(Síndrome de hígado graso)

Primero quiero caracterizar porque los felinos por su anatomía y fisiología que los predisponen a ciertas patologías, sobre todo desde el punto de vista hepático.

Características Importantes en los felinos:

1.- Ducto pancreático se une al biliar antes de la llegada al duodeno, esta es una característica anatómicabastante importante porque hay varias patologías que ya sea empiezan con páncreas o empiezan con hígado y terminan comprometiendo los dos órganos. Acuérdense que los perros son distintos, no piensen en los gatos como perros chicos. Y el que se quiera dedicar a gatos lo puede hacer porque la población está creciendo cada día.

2.- Requerimientos proteicos mayores de mantención. Los felinos requierenmuchas más proteínas que el resto de las especies, sobre todo desde el punto de vista domestico. Y sobretodo que los gatos son bien selectivos con el alimento que comen, no es como en los perros que comen cualquier cosa, el alimento tiene que ser muy palatable, con buen olor, los gatos son medios… medios loquillos.
-20% de Kcal de la dieta

3.- Deficiencia relativa de Glucoronil transferasa, queparticipa en la metabolización o en sacar algunos productos del hígado. Los ejemplos clásicos son algunos AINES como es la aspirina, quizás habían escuchado que no se les puede dar a los gatos, pero si se puede, lo que pasa es que necesitamos más tiempo para que se metabolice. Por ejemplo la dosis del perro son 25 mg/kg cada 12 o 24 hrs en el gato son 25 mg/kg cada 72 hrs.
-baja capacidad demetabolizar muchos fármacos

4.- No metaboliza arginina, aá esencial que forma parte del ciclo de la urea. Y tiene que darse en la dieta. La pregunta clásica es ¿mi perro puede comer la comida del gato? Si y de hecho se la va a comer más rápido, pero el gato no puede comer la comida del perro, o sea en forma esporádica no habría problema, pero tiene que tener su alimento especifico para él.-conversión de Amoniaco en Urea. Acuérdense que el consumo de porteinas se degrada en el digestivo a amoniaco, ese amoniaco lo toma la circulación sistémica y llega al hígado y lo transforma en urea. Por lo tanto en una insuficiencia hepática importante donde el hígado ya no puede metabolizar, la concentración de urea disminuye, casi no existe. La urea produce a nivel central … y eso está dado por elamoniaco que simplemente se salta, porque uds. saben que hay shunt porto sistémico que es cuando la vena porta no pasa por el hígado y pasa directamente a la circulación sistémica por lo tanto el amoniaco no se transforma en urea, y la urea que queda circulando llega al sistema nervioso central y va a producir sinología de letárgico, caracterizada por apoyar la cabeza sobre objetos, cegueratemporal.

5.- Parecen estar en un estado de Gluconeogenesis continua.
-el glucagon y la insulina es menos sensible a la glucosa (no responden como deberían). Si la glucosa esta alta activa a la insulina y la insulina es como la llave para que la glucosa entre a la célula, si la glucosa baja se activa el glucagón que en el fondo va a deshacer lo que tenemos de glucosa. Los carbohidratos sealmacenan en forma de glucógeno en los animales. Tienen que repasar los ciclos bioquímicos para la prueba. Entonces son muy poco sensibles a la presencia de glucosa y dan la impresión de estar siempre metabolizando son muy inactivos.

Otra cosa importante de esta patología que por decirlo así es nuestra culpa, esto de da en animales que son obesos. Si nosotros comparamos nuestros gatos, con los gatosde los países desarrollados como EEUU por ejemplo, los gatos chilenos pesan en promedio 3,5 kg. Es nuestra culpa porque estamos alimentando los gatos de forma excesiva y eso se da por las condiciones de vida que le estamos dando. En el campo por ejemplo todavía su función es netamente cazar ratones, pero hoy en día en la ciudad los gatos son adoptados como mascotas y comparado con el perro es...