Lipogenesis

La insulina es un indicador del nivel de azúcar en la sangre del cuerpo, ya que su concentración aumenta proporcionalmente con los niveles de azúcar en la sangre. Así, un gran nivel de insulina seasocia con el estado de comer. Como era de esperar por lo tanto, aumenta la velocidad de las vías de almacenamiento, como la lipogénesis. La insulina estimula la lipogénesis en tres formasprincipales.
Malonil-coenzima A
En la síntesis de grasa, la enzima piruvato deshidrogenasa, que forma acetil-CoA, y acetil-CoA carboxilasa, que forma malonil-CoA son evidentes puntos de control. Estos seactivan por la insulina. Esto conduce a un aumento general en los niveles de malonil-coenzima A, que es el sustrato necesario para la síntesis de grasa. Por lo tanto, el flujo por vía de almacenamientose incrementa cuando hay suficiente glucosa en el estado de la "alimentación".
Piruvato deshidrogenasa desfosforilación
Piruvato desfosforilación dehyrdrogenase se incrementa con la liberación deinsulina. La forma desfosforilado es más activo.
Este mecanismo no está claro, como la insulina se une a las partes extracelular de los receptores de la proteína y la piruvato deshidrogenasa seencuentra en la matriz mitocondrial. Debe haber algún tipo de proceso de mensajero secundario.
Este mecanismo conduce a la tasa de aumento de la catálisis de esta enzima, por lo que aumenta los niveles deacetil-CoA. aumento en los niveles de acetil-CoA no sólo aumentará el flujo a través de la vía de la síntesis de grasa, sino también el ciclo del ácido cítrico.
Acetil-CoA carboxilasa
La insulinaafecta CAC de una manera similar a la PDH. Se lleva a su desfosforilación. El glucagón tiene un efecto antagónico y la fosforilación aumenta, por lo tanto la inhibición de ACC, y la síntesis de ladesaceleración de grasa. Este mecanismo de inhibición se piensa que es algo que ver con la proteína quinasa dependiente del CAC.
Que afectan a ACC afecta a la tasa de conversión de la acetil-CoA a...