LIPOLISIS DURANTE EL EJERCICIO

LIPOLISIS DURANTE EL EJERCICIO

En reposo, el “ciclo de sustratos triacilglicéridos-AG” es alto apareciendo en el plasma sólo cerca del 30 % de los AG resultantes de la lipólisis, mientras queel resto es reesterificado (40). Por lo tanto, la lipólisis en reposo excede ampliamente la TaAGL y la oxidación total de AG (3, 20, 40). Sin embargo, durante el ejercicio la reesterificación esnotoriamente reducida y, por lo tanto, será menor la diferencia entre la lipólisis y la oxidación de grasas (40). Durante el ejercicio en estado de ayuno, la lipólisis excede la oxidación de grasasen un 10-30 %, de acuerdo a la intensidad de ejercicio y a la capacidad oxidativa de los sujetos (18, 22).
La lipólisis en el tejido adiposo, así como en los TGIM, está controlada por la lipasahormona sensible, la cual es activada por estimulación de los receptores beta-adrenérgicos durante el ejercicio, en gran parte a través de la acción de las catecolaminas en general, particularmentede la epinefrina (1, 6). La lipólisis de los TGIM también podría estar influida por procesos metabólicos dentro de las fibras musculares contráctiles (26, 36). Estos procesos podrían serresponsables del aparente incremento en la oxidación de TGIM durante ejercicios al 65 %, en comparación con el 25 % del VO2máx (Figura 1). La insulina es, por lejos, la hormona antilipolítica más potente(4, 6). La disminución de la insulina por debajo de los niveles básales de reposo durante el ejercicio, podría servir para liberar aún más la inhibición de la lipólisis. En reposo, la estimulaciónde los receptores alfa-adrenérgicos inhibe la lipólisis en el tejido adiposo, pero este sistema ejerce poca influencia sobre la lipólisis durante el ejercicio (1). Por lo tanto, en un sentidosimplificado, la lipólisis durante el ejercicio parece estar activada, en gran medida, a través de las catecolaminas y del metabolismo intramuscular, e inhibida por la acción de la insulina.