Lisis bacteriana

Páginas: 5 (1025 palabras) Publicado: 12 de febrero de 2014
INMUNOLOGÍA

ANTECEDENTES HISTÓRICOS DE LA INMUNOLOGÍA

Los primeros esbozos fue en Atenas en el 430 a.C. Tucídides notó que se podía atender a las personas enfermas sin contraer la enfermedad por segunda vez.

La palabra inmunología (latín “inmunitas”) Concepto de “Estar exentos de…”

En 1796, Edward Jenner, tomo material de las pústulas de una mujer ordeñadora de vacas que habíantenido varicela bovina, y lo aplico a niños y se dio cuenta que a estos niños no les daba ninguna infección, por que ya tenían anticuerpos y eran inmunes. Le llamo vacuna.

En 1894, Alexandre Yersin, describió la peste bobónica, plaga de acción de una bacteria que era transmitida por pulgas que habían picado a ratas infectadas. Bacteria: Yersinia pestes. Se ataca con penicilina.

Louis Pasteur,científico francés. Postuló que las enfermedades podían ser producto de gérmenes. Demostró que el calor mata a las bacterias (pasteurización) y desarrollo la vacuna contra la rabia. Experimento: vacunación.

Robert Koch, científico alemán. Descubrió la tuberculosis. Formuló 4 principios de la bacteriología.

Elie Metchnikoff, científico ruso. Descubrió la fagocitosis de bacterias por partede células sanguíneas. Promovió la teoría celular de la inmunidad.

Este aporte formo la teoría de anticuerpos postulada por Paul Ehrlich. Esta teoría proponía la preexistencia de receptores en la superficie de células vivas que reaccionaban con tas toxinas, el exceso de receptores podía ser libera a la circulación en forma de anticuerpos.

INFLAMACIÓN: Respuesta inespecífica y natural delorganismo frente a una lesión.

Características:
a) Focal: Ocurre en el tejido conjuntivo localizada, proporcional al estimulo.
b) Estereotipada: Agentes de distinta naturaleza dan lugar a la misma respuesta
c) Protectora: Los efectos son de tipo defensivo:
-Disminuir, eliminar o aislar al agente causal
-Iniciar curación y reconstrucción de tejido lesionado.

TIPOS DE INFLAMACIÓN

1.AGUDA: Duración breve: dura de minutos a 15 días. Hay predomino exudativo.

Características:
Respuesta inicial e inmediata
Proceso dinámico, activado como cascada
Amplifica la respuesta

Cambios inflamatorios:

Alteración del flujo y calibre vascular (vasodilatación):
a) Se inicia con relativa rapidez. El flujo de sangre lleva mas rápido a las celular.
b) El vaso dura abiertoaproximadamente de 15 a 30 minutos.
c) Apertura de nuevos lechos vasculares

Acción de mediadores
(responsables de la vasodilatación):

METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

Prostaciclina PG1: Causa vasodilatación e inhibe la agregación de plaquetas
Trombosano A: Causa vasoconstricción y promueve la agregación de plaquetas. {Prostaglandinas  METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO  leucotrienos}Producen: vasoconstricción, espasmo bronquial, incremento de la permeabilidad.

OXIDO NITROSO
Función:
1. Relaje el musculo liso vascular
2. Estimulación endotelial con entrada de calcio
3. Estimulo de activación de macrófagos (citotoxicidad)
4. Incrementa el flujo sanguíneo

Consecuencias:
- Aumento del riego sanguíneo local: Hiperemia
- Eritema: inflamación, color rojo
- Calor local
-Aumento de pH capilar
Alteración de la permeabilidad vascular
-Filtración de líquido al LIS:
Trasudado
Exudado
-Disminuye Presión capilar
-Lenificación circulación por hemoconcentración: estasis
-Actividad metabólica del intersticio baja el Ph

Acción de mediadores: Contracción endotelial
-Aminas vasoactivas -> contracción de endotelio. Las células endoteliales forman el vaso sanguineoPrincipal amina que proveca esto: Histamina cierra el vaso
-Liberada por los mastocitos
-Accion del complemento
-Proteinas lisosomaes lliberadas
por neutrófilos.

SEROTONINA: también cierra el vaso. En las células nerviosas.
-Liberada por plaqueta
-Agregación plaquetaria estimula se liberación

BRADICININA:

CITOCINA:
Actuan en vénulas (venas chicas)
Ej: Interulecina 1 (IL1)...
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