Lisis tumoral en niños

Sociedad argentina de Pediatría Subcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo

Arch Argent Pediatr 2011;109(1):77-82 / 77

Guía para el manejo clínico del síndrome de lisis tumoral agudo
Guideline for management of tumor lysis syndrome
Comité Nacional de Hematología*

RESUMEN El manejo adecuado del síndrome de lisis tumoral agudo es fundamental para seguir mejorando la supervivencia y eltratamiento de pacientes con enfermedades oncohematológicas. Esta guía establece los criterios clínicos y de laboratorio para definir el diagnóstico, detalla el plan de estudios de laboratorio a realizar inicialmente, enuncia criterios de estratificación por factores de riesgo y enumera las pautas de manejo para su prevención y tratamiento, y el de sus complicaciones. Palabra clave: síndrome de lisistumoral agudo, hiperuricemia, hipercaliemia insuficiencia renal, leucemia. SUMMaRy A right management of the tumor lysis syndrome is essential for the ongoing improvement in survival and treatment of patients with hematological malignancies. This guide establishes clinical and laboratory criteria for confirming diagnosis, states initial laboratory tests, enumerates risk factors-basedstratification criteria, and develops guidelines for prevention and treatment of the syndrome and its complications. Palabras clave: tumor lysis syndrome, hiperuricemia, hiperkalemia, renal failure, leukemia.

DEFINICIÓN • Es un conjunto de anormalidades metabólicas (hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipercaliemia e hipocalcemia) con riesgo potencial de fallo renal y muerte.1,2 • Constituye una emergenciaclínica y oncológica desencadenada por la destrucción espontánea o inducida de células malignas.1,2 • Se observa con más frecuencia en pacientes con leucemia linfoblástica aguda (LLA) y linfoma de Burkitt luego de iniciada la quimioterapia, pero también puede ser espontánea en otros tipos de tumores con alta tasa de proliferación, de gran tamaño o con marcada sensibilidad a la quimioterapia.3,4FISIOPaTOLOGÍa4,5 El factor desencadenante del SLTA es la liberación de grandes cantidades de potasio, fosfatos y ácidos nucleicos secundaria a la destrucción de las células neoplásicas. La alteración más frecuente es la hiperuricemia. El exceso de ácido úrico deriva de la degradación metabólica de las purinas intracelulares liberadas por la fragmentación de los ácidos nucleicos de las célulastumorales. Como el principal sitio de eliminación del ácido úrico es el riñón, cuando se supera la capacidad ex-

INTRODUCCIÓN Este documento está dirigido a médicos en formación, médicos pediatras y especialistas encargados del cuidado de niños con cáncer. Su objetivo es aportar lineamientos para el manejo del síndrome de lisis tumoral agudo (SLTA) en nuestro país y, actualizar los conocimientosalcanzados hasta el momento.
Correspondencia: Dra. Graciela Elena graelena@hotmail.com Conflicto de intereses: Ninguno que declarar. Recibido: 30-11-10 Aceptado: 30-11-10

* Integrantes: Dra. Graciela Elena; Dra. Alejandra Cedola; Dra. Anahí Ramos; Dra. María Cristina Rapetti; Dr. Néstor Rossi; Dr. Rodrigo Parias Nucci; Dra. Marcela Gutiérrez; Dra. Marta Lavergne; Dra. Mercedes Morici; Dra. VivianaBacciedoni y Dr. Hugo Donato.

78 / Arch Argent Pediatr 2011;109(1):77-82 / Subcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo

cretora del túbulo renal se produce hiperuricemia. A pH fisiológico, el ácido úrico es soluble, pero es posible que en el ambiente ácido de los túbulos colectores del riñón se cristalice y lleve entonces a fallo renal por nefropatía obstructiva. La hiperfosfatemia se deberíaa una rápida liberación sin reutilización del fósforo, así como también a la disminución de la eliminación renal. Como consecuencia de la hiperfosfatemia se produce precipitación de sales de fosfato de calcio y secundariamente hipocalcemia. El SLTA se asocia con disminución de la reabsorción proximal de fosfatos debido al aumento de la hormona paratiroidea inducido por la hipocalcemia. Por lo...