Literatura

02 Farmacia Mar-Abr 08.QXD

23/5/08

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CARTAS AL DIRECTOR

Plasmaféresis en el tratamiento
de encefalomielitis aguda
diseminada
Este trabajo fue presentado parcialmente en formato póster en
el 52 congreso de la SEFH.

Sr. Director:
La encefalomielitis aguda diseminada (EMAD) es una enfermedad que se caracteriza por la infiltración perivascular de linfocitos ycélulas mononucleares junto con desmielinización del sistema nervioso central. Afecta generalmente a niños y adultos
jóvenes. Sus manifestaciones clínicas son fiebre, cefaleas, debilidad muscular, vómitos y mareos que pueden progresar hasta la
letargia o el coma. En muchos casos pueden producirse convulsiones aisladas, temblores y parálisis. La mortalidad oscila entre
el 5 y el 20% y alrededor del50% de los supervivientes presentan déficits neurológicos.
En la actualidad la EMAD se asocia a diversos cuadros víricos, principalmente sarampión y rubéola, aunque también
varicela, parotiditis e infecciones por micoplasma u otros microorganismos. En muchos casos la etiología es desconocida.
Algunos autores consideran que el proceso básico está producido por una reacción de hipersensibilidad.Esta hipótesis es respaldada por la similitud de los hallazgos patológicos descritos en
la EMAD y en la encefalomielitis alérgica experimental (encefalomielitis autoinmune inducida en animales susceptibles al administrarles antígenos mielínicos).
El tratamiento de la EMAD tiene como objetivo suprimir una
respuesta inmunológica desproporcionada frente a antígenos
mielínicos u otrosautoantígenos. La administración de dosis
elevadas de glucocorticoides por vía i.v. o corticotropina
(ACTH) a dosis elevadas han demostrado una mejora en las tasas de curación1-3. En los casos resistentes a la terapia con corticoides, están indicados la realización de plasmaféresis y el tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas. La administración
precoz de antimicrobianos está indicada cuando la EMADtiene
su origen en una infección bacteriana.
La plasmaféresis es un procedimiento que supone la extracción de sangre total con el propósito de separar el plasma, que
contendría los autoanticuerpos responsables de la EMAD, del
resto de los componentes sanguíneos y posteriormente reinfundir los hematíes y los leucocitos al torrente sanguíneo. El plasma
extraído es reemplazado con una solución dealbúmina o con
plasma alogénico para mantener las presiones oncótica y osmótica plasmáticas.
Describimos el caso de un paciente con orientación diagnóstica de EMAD al que se le preparó una solución de reposición para
plasmaféresis, tras no responder al tratamiento convencional con
antibióticos, inmunoglobulinas y corticoides.

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Farm Hosp. 2008;32(2):124-34

Descripción del caso
Varónde 27 años sin antecedentes patológicos de interés que
acudió al servicio de urgencias por clínica de vértigo, cefalea,
náuseas, ataxia y nistagmo de 12 h de evolución. Tras la realización de TAC craneal ingresó en medicina intensiva con orientación diagnóstica de cerebritis vírica. Se inició tratamiento
antimicrobiano empírico (ampicilina 2 g cada cuatro horas, cefotaxima 3,5 g cada cuatrohoras y gentamicina 240 mg cada 24 h)
para descartar origen bacteriano.
A las 24 h presentó disminución del nivel de conciencia con hemiparesia izquierda y disautonomía vegetativa. Se realizó RMN
que mostró imagen compatible con meningoencefalitis. Con estos
hallazgos y orientación diagnóstica de EMAD se inició tratamiento con inmunoglobulina G a dosis de 400 mg/kg/día en infusión
durante seishoras. Después de 24 h de tratamiento con inmunoglobulina sin presentar mejoría, se realizó una nueva RMN cuyas
imágenes mostraron progresión de la patología. Tras obtener resultados negativos en cultivos microbiológicos, serología y PCR
del líquido cefalorraquídeo, se añadió corticoterapia sistémica
(metilprednisolona 1 g/24 h) como tratamiento combinado.
El paciente recibió cinco días de...