Litiasis urinaria
Páginas: 14 (3351 palabras)
Publicado: 16 de mayo de 2011
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NAYARIT UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA
Litiasis urinaria
Se produce por el acúmulo de sustancias orgánicas e inorgánicas presentes en la orina y que pueden situarse en los riñones, uréteres, vejiga y uretra. Afecta al 5% de la población de los países industrializados
son agrandados policristalinicos compuestos de cantidades variables de cristaloides y matricesorgánicos.
Las formación de cálculos requiere una orina sobresaturada ( depende del pH urinario, resistencia ionica y concentración de cálculos). La forma de cristales se modifica por otras sustancias que hay en vías urinarias como magnesio, citrato, pirofosfato y una variedad de vestigios de metales.
• Teoría nuclearia • Los cálculos se originan de cristales o cuerpos extraños inmersos enorina sobresaturada. • Contradicción: los cálculos no siempre se forman en pacientes hipersecretores. • Teoría del inhibidor del cristal • El calculo se forma debido a la ausencia o baja concentración de inhibidores naturales de formación de cálculos ( magnesio, citrato, pirofosfato, glucoproteinas)
La formación de cristales comprender varios procesos: • Integración del nucleo, crecimiento yagregación.
Elementos:
• El Ca es el principal ion presente en los cristales urinarios. • Oxalato es un producto de desecho metabólico • Fosfato: amortiguador, forma sales complejas con el Ca en la orina. • Acido úrico
• Sodio (Na): el alto Na, aumenta la excreción urinaria de Ca, disminuye el pH. • Citrato: “ el factor clave que interviene en el desarrollo de cálculos urinarios de Ca”. Sudeficiencia se relaciona con la formación de cálculos. • Magnesio: la falta de Mg en la dieta se relaciona con un aumento en la formación de cálculos urinarios de oxalato de Ca. • Sulfato: ayuda a prevenir los cálculos urinarios.
Tipos de calculos:
• CALCULOS DE Ca. • Del 80 al 85% de todos los cálculos son cacareos. ( dolo, infección, nausea, vomito y termiana en insuficiencia renal). •Hematuria o infección rebelde a tx------ cálculos. • Las calcificaciones en el parénquima renal ( nefrocalcinosis), rara vez causan síntomas. Con frecuencia se relaciona con acidosis tubular e hiperparatiroidismo.
Nefrolitiasis hipercalciúrica absortiva
• Es secundaria a una absorción de calcio aumentada por el intestino delgado que predomina en el yeyuno.
• Esto genera una carga aumentadafiltrada por lo glomerulos. • El resultado es la supresión de la hormona paratiroidea, provocando una reabsorción tubular disminuida de calcio.
• Culmina en hipercalciuria
Se divide en tres tipos:
El tipo I • Es independiente de la dieta y representa el 15% de todos los cálculos calcáreos • El calcio urinario esta aumentado > 150 a 200 mg/24h • 4mg/kg • Debe tomarse con loas comidas. • Unadosis de 10 – 15 g VO dividida en tres dosis • Contra indicada en mujeres posmenopáusicas en niños Tratamiento • Fosfato de celulosa , es una resina de intercambio no absorbible • se una al calcio en el intestino previniendo su absorción • Puede desarrollarse hiperoxaluria. Por unirse a otros cationes como mg, • La hidroclorotiazida son un tratamiento alternativo
Hipercalciuria
Tipo II
Esdependiente de la dieta No existe Los pacientes terapia medica deben limitar su Es causa común la excreción ingesta a 400 a de enfermedad vuelve a su 600mg/día litiasica de las normalidad con vías urinarias una dieta restringida en No es tan grave calcio como la tipo I
Tipo III
Tratamiento
Es secundaria a una fuga de fosfato renal Esta implicada en 5% de todas la litiasis urinarias Ladisminución del fosfato sérico provoca un aumento en la síntesis de 1-25 dihidroxivitamina D. La cascada culmina con un aumento de la absorción de fosfato y calcio por el Intest delgado Principalmente el yeyuno
El tratamiento sustituye el fosfato biodisponible El ortofosfato ( Neutra –
Phos) inhibe la síntesis de vitamina D Dosis de 250 – 2000mg 3 a 4 veces al día después .de las comidas y...
Litiasis urinaria
Se produce por el acúmulo de sustancias orgánicas e inorgánicas presentes en la orina y que pueden situarse en los riñones, uréteres, vejiga y uretra. Afecta al 5% de la población de los países industrializados
son agrandados policristalinicos compuestos de cantidades variables de cristaloides y matricesorgánicos.
Las formación de cálculos requiere una orina sobresaturada ( depende del pH urinario, resistencia ionica y concentración de cálculos). La forma de cristales se modifica por otras sustancias que hay en vías urinarias como magnesio, citrato, pirofosfato y una variedad de vestigios de metales.
• Teoría nuclearia • Los cálculos se originan de cristales o cuerpos extraños inmersos enorina sobresaturada. • Contradicción: los cálculos no siempre se forman en pacientes hipersecretores. • Teoría del inhibidor del cristal • El calculo se forma debido a la ausencia o baja concentración de inhibidores naturales de formación de cálculos ( magnesio, citrato, pirofosfato, glucoproteinas)
La formación de cristales comprender varios procesos: • Integración del nucleo, crecimiento yagregación.
Elementos:
• El Ca es el principal ion presente en los cristales urinarios. • Oxalato es un producto de desecho metabólico • Fosfato: amortiguador, forma sales complejas con el Ca en la orina. • Acido úrico
• Sodio (Na): el alto Na, aumenta la excreción urinaria de Ca, disminuye el pH. • Citrato: “ el factor clave que interviene en el desarrollo de cálculos urinarios de Ca”. Sudeficiencia se relaciona con la formación de cálculos. • Magnesio: la falta de Mg en la dieta se relaciona con un aumento en la formación de cálculos urinarios de oxalato de Ca. • Sulfato: ayuda a prevenir los cálculos urinarios.
Tipos de calculos:
• CALCULOS DE Ca. • Del 80 al 85% de todos los cálculos son cacareos. ( dolo, infección, nausea, vomito y termiana en insuficiencia renal). •Hematuria o infección rebelde a tx------ cálculos. • Las calcificaciones en el parénquima renal ( nefrocalcinosis), rara vez causan síntomas. Con frecuencia se relaciona con acidosis tubular e hiperparatiroidismo.
Nefrolitiasis hipercalciúrica absortiva
• Es secundaria a una absorción de calcio aumentada por el intestino delgado que predomina en el yeyuno.
• Esto genera una carga aumentadafiltrada por lo glomerulos. • El resultado es la supresión de la hormona paratiroidea, provocando una reabsorción tubular disminuida de calcio.
• Culmina en hipercalciuria
Se divide en tres tipos:
El tipo I • Es independiente de la dieta y representa el 15% de todos los cálculos calcáreos • El calcio urinario esta aumentado > 150 a 200 mg/24h • 4mg/kg • Debe tomarse con loas comidas. • Unadosis de 10 – 15 g VO dividida en tres dosis • Contra indicada en mujeres posmenopáusicas en niños Tratamiento • Fosfato de celulosa , es una resina de intercambio no absorbible • se una al calcio en el intestino previniendo su absorción • Puede desarrollarse hiperoxaluria. Por unirse a otros cationes como mg, • La hidroclorotiazida son un tratamiento alternativo
Hipercalciuria
Tipo II
Esdependiente de la dieta No existe Los pacientes terapia medica deben limitar su Es causa común la excreción ingesta a 400 a de enfermedad vuelve a su 600mg/día litiasica de las normalidad con vías urinarias una dieta restringida en No es tan grave calcio como la tipo I
Tipo III
Tratamiento
Es secundaria a una fuga de fosfato renal Esta implicada en 5% de todas la litiasis urinarias Ladisminución del fosfato sérico provoca un aumento en la síntesis de 1-25 dihidroxivitamina D. La cascada culmina con un aumento de la absorción de fosfato y calcio por el Intest delgado Principalmente el yeyuno
El tratamiento sustituye el fosfato biodisponible El ortofosfato ( Neutra –
Phos) inhibe la síntesis de vitamina D Dosis de 250 – 2000mg 3 a 4 veces al día después .de las comidas y...
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