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ANA ISABEL

TORO, JORGE

E. OSSA

"Ecologizar nuestro pensamiento de la vida, del
hombre, de la sociedad, del espíritu nos hace repudiar
para siempre, jamás, todo concepto cerrado, toda definición autosuficiente, toda cosa en s~ toda causalidad
unidireccional, toda determinación unívoca, toda reducción achatante, toda simplificación de principio. "
Edgal. Morin
INTRODUCCIÓN

L osvirus no son una excepción al principio de
que toda forma de vida de hoyes el producto de la evolución de información gen ética preexistente. Tradicionalmente se ha reconocido que ta
expresión clínica de las enfermedades virales cambia con el tiempo; molecularmente se ha demostrado que esos cambios fenotípicos son el producto de
variaciones en el genoma viral. La tasa de cambio
gen ético yfenotípico no es la misma en todos los
agentes virales y ello está determinado, principalmente, por factores intrínsecos del virus, como la
naturaleza de su ácido nucleico, y por la longevidad
y tasa reproductiva del huésped.
En el caso de la especie humana, su larga longevidad y capacidad reproductiva relativamente baja,
determinan cambios muy lentos, solamente detectables por los observadores másagudos. En las especies animales, por el contrario, el fenotipo de las
enfermedades cambia con mayor celeridad; esto es
particularmente claro en las pequeñas especies de
importancia zootécnica, como las aves y los cerdos.

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Acorde con ese cambio fenotípico, algunas enfermedades virales se han clasificado, recientemente,
en emergentes y reemergentes. Se consideran
emergentes aquéllasque aparecen por primera vez,
mientras que sqn reemergentes las que aparecen y
desaparecen "periódicamente" en el tiempo y en el
espacio (1,2}.
La dinámica de las enfermedades virales, tanto en
su "emergencia" como en su "desaparición", involucra una serie de factores del agente, del huésped y
del entorno, que interaCtúan en forma compleja (3,4 }.
Entre tales faCtores están los intrínsecosvirales,
tales como mutaciones y recombinaciones; los factores del huésped son, principalmente, su composición gen ética y su estado inmunológico; los del
entorno son los que hacen más o menos probable el
encuentro entre huésped y parásito. Todo lo anterior
determina la capacidad de ínfectar, la patogenicldad,
la virulencia y la infecciosidad del virus (5-7,12)
Adicionalmente, el entorno,incluyendo en éste al
huésped ya todos los demás factores bióticos, abióticos y socioantropológicos, determina en un mo
mento dado la mutación
o mutaciones
que
eventualmente lleguen a ser dominantes; es decir, la
mutación o mutaciones "seleccionadas", que son las

ANA ISABEL TORO MONTOYA, M Sc. DOCTOR JORGE E
OSSA LONDOÑO, Médico Veterinario, Ph D en Virología, Profesor
Titular; ambos de laSección de Virología, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia

IA TREIANOL

9/No.3/SEPTIEMBRE/1996

que finalmente crearán el problema de enfermedad
a nivel poblacional.
Los virus ANA exhiben la mayor tasa de mutación
por la falta de corrección dela ANA polimerasa; entre
éstos se destacan los retrovirus por la infidelidad de
la transcriptasa reversa. Lasmutaciones se facilitan
aún más por la alta tasa de replicación. Otros cambios son debidos a recombiriaciones que ocurren en
los virus con geno mas segmentadosi como es el
caso de los Ortomixovirus, Aeovirus, Arenavirus y
Bunyavirus (5). Además, recientemente se documentó la incorporación de oncogenes celulares del
huésped al genoma viral como alguna vez lo había
propuesto Howard Temin; estemecanismo permitió
a los virus de la leucemia felina y de la leucemia del
gibón, convertirse en los virus del sarcoma fe lino y
del sarcoma del simio, respectivamente (3).
Los cambios genotípicos no necesariamente se
traducen en cambios de los perfiles de infección-enfermedad; es decir, en cambios fenotípicos. Sin embargo, algunas variantes pueden ser eventualmente
seleccionadas por su...