Los ácidos grasos n-3 como nutrientes esenciales en la infancia

Durante la última década, el interés en los requerimientos de AGE de la serie n-3 (ácido a -linolénico y ADH) se ha concentrado en los efectos en el crecimiento y el desarrollo cerebral. Se han estudiado niños de bajo peso al nacer alimentados con una fórmula artificial con grasa provista por el aceite de maíz como modelo de deficiencia de n-3 en el hombre. Se considera que el niño con muy bajopeso al nacer es particularmente vulnerable al déficit, ya que no tiene reservas grasas al nacer y es probable que tenga una insuficiente capacidad de elongar y desaturar el ácido a -linolénico. Durante la última década, se han conducido estudios suministrando fórmulas con bajo contenido de ácido a -linolénico, algunas de ellas suplementadas con ADH. Se ha determinado los cambios en la composiciónde los lípidos del plasma y tejidos, así como su impacto sobre el crecimiento físico y el desarrollo del sistema nervioso central.
En estos estudios se han caracterizado los efectos del déficit de AGPI de la serie n-3 sobre los lípidos del plasma y tejidos y sobre el desarrollo visual. Al iniciar los estudios, las fórmulas infantiles eran muy bajas en ácido a -linolénico; como resultado de lasinvestigaciones, ahora la gran mayoría de las fórmulas para niños con bajo peso al nacer han sido enriquecidas con ácido a -linolénico proveniente del aceite de soya, y en algunos países europeos y en Japón se ha adicionado ADH y ácido araquidónico (derivados de fosfolípidos de huevo o aceites marinos). También hemos demostrado en cultivo de células de retina humana que el déficit de ADH condicionaalteraciones en la fluidez de las membranas celulares y en el transporte de nutrientes y neurotransmisores a través de ellas. El reemplazo de los AGPI de la serie n-3 por AGPI de la serie n-6 o de la serie n-9 altera el desarrollo de la retina y de la función cerebral ligada a la visión (Uauy y Hoffman, 1991; Treen et al., 1992; Farquharson et al., 1992).
Los niños que recibieron aceite de maízcomo fuente de grasa presentaron niveles de ADH significativamente más bajos que los que consumieron fórmulas suplementadas con n-3 provenientes de aceites marinos. El grupo que recibió aceite de soya tuvo niveles intermedios pero sólo en el que recibió aceite marino se alcanzaron los niveles de ADH observados en el grupo que fue alimentado con leche materna. Los niveles de ácido docosapentaenoico(ADP), que indican un posible déficit de ADH, fueron más altos en el grupo que recibió aceite de maíz.
La evaluación de la función de la retina demostró que el grupo con déficit de n-3 (aceite de maíz) requería más luz para tener una respuesta eléctrica mínima detectable (Figura). Mientras más bajos fueron los niveles de ADH mayor fue la cantidad de luz necesaria para que la retina respondiera.La sensibilidad de los bastones, fotoreceptores de la retina, en los niños alimentados con fórmula suplementada con ADH fue semejante a la observada en los que recibieron leche materna. Estos dos grupos tuvieron respuestas similares a la de niños normales que tenían una edad post gestación equivalente al grupo de prematuros al momento de ser estudiados.
Los grupos que recibieron leche materna osuplementación con ADH también tuvieron una mejor agudeza visual medida con técnicas electrofisiológicas (método de los potenciales evocados visuales - PEV) o a través de métodos basados en el comportamiento del niño (método de la mirada preferencial de elección forzada -MPEF). El uso de aceite de soya no sirvió para normalizar el desarrollo visual de estos niños ya que la agudeza visual de estegrupo fue semejante a la de los que recibieron aceite de maíz (véase la Figura). Esto sugiere que la provisión de ácido a -linolénico es insuficiente para producir normalidad bioquímica y funcional en los niños en comparación con los alimentados con leche materna
Aquéllos que habían recibido leche materna tenían mayor contenido de ADH en la corteza cerebral que los que recibieron fórmula...