los daños que generan los anticuerpos

Los daños que se pueden generar por las enfermedades autoinmunes pueden ser inducidas por anticuerpos, complejos inmunes o linfocitos citogoxicos.

Estos anticuerpos pueden producir daño por diferentes mecanismos:
1. Activación del complemento
2. Bloquear un receptor impidiendo la trasmisión de un mensaje
3. Actuar como angonistas

Los anticuerpos producidos contra los receptores delTHS en las células de las glándulas tiroides al reaccionar con ellos dan lugar al hipertiroidismo característico de la enfermedad de graves.

Por accion de los anticuerpos
Anticuerpos que se producen contra antigenos propios, que han sido alterados por infeccion, trauma o efecto quimico, o que reaccionan en forma crusada contra antigenos que no los generaron pero que son similaresantigenicamente.

Enfermedad Antígeno Efecto
• Enfermedad de graves Reseptor TSH incremento T3, T4
• Coto nodular no toxico desconocido crecimiento de la glándula
• Cushing adrenal Receptor ACTHproducción de esteroides
• Ulcera duodenal receptor H2 Incremento de acidez gástrica

En el caso de miastenia gravis que obedece al bloqueo por anticuerpos de los receptores para la acetilcolina lo cual impide la transmisión nerviosa.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES CON DESTRUCCION DE ORGANOS YTEJIDOS
• Tiroiditis de hashimoto
• Diabetes insípida idiopática
• Gastritis antral (tipo B)
• Vitiligo
• Hipoparatiroidismo idiopático

Daño por complejos inmunes
Cuando la unión de anticuerpos con antígenos soluble tiene lugar en la circulación da lugar a la formación de complejos que por su tamaño o por no ser atrapados por el sistema retículoendotelial se precipitan a en el endotelio vascular, a diferentes niveles. Muchas de las manifestaciones de enfermedades infecciosas se deben no a la acción directa del germen si no a la precipitación de los complejos inmunes formados por anticuerpos contra algunos de los antígenos del microorganismo. Esto ocurre en las infecciones estafilococcicas, fistulas arteriovenosas, síndrome nefrótico porplasmodium malariae entre otra infecciones, Produce daño porque al precipitarse los complejos se activa el complemento con activación de moléculas quimiotacticas que atraen leucocitos, estos a su vez se desgranulanexternamente y liberan enzimas lisosomales que dañan los tejidos vecinos.

MECANISMOS PATOGÉNICOS EN LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Los mecanismos inmunológicos de daño tisular en lasenfermedades autoinmunes son de los mismos tipos que los que operan en las reacciones inmunológicas denominadas de hipersensibilidad. En algunos casos el resultado final es la consecuencia de la reacción secuencial o simultanea de varias de ellas.
Cuando la respuesta autoinmune va dirigida contra antígenos presentes en las membranas basales como en el caso del sindrome de Goodpasture, la activacióndel complemento in situ conduce a la liberación de mediadores que concentran granulocitos en la zona, los cuales liberan localmente enzimas lisosomales que conducen al daño de la membrana.
En algunos casos los autoanticuerpos van dirigidos contra receptores hormonales, y pueden actuar como activadores como en el hipertiroidismo de Graves. En otros los autoanticuerpos no activan sino que bloqueanlos receptores y conducen a una situación de hipofunción sin destruir tejidos, esta es la situación en un tipo de diabetes denominada insulino resistente, en la que anticuerpos contra el receptor de la insulina, interfieren con la acción de dicha hormona. En la miastenia gravis, los autoanticuerpos contra el receptor de acetil colina, no solo bloquean los receptores de acetilcolina en la placa...