los plaguicidas

12.2C.- Diagnóstico de la intoxicación aguda
1. Historia clínica
La historia clínica debe enfatizar la búsqueda de antecedentes laborales de la persona intoxicada. Esta información es de gran importancia no sólo para determinar si la intoxicación es de origen laboral, accidental, o con fines de suicidio, sino para recoger datos útiles, que permitan conocer, al máximo, detalles como:
Vía(s) depenetración y tiempo de exposición
Composición química del plaguicida, (siempre y cuando pueda revisarse la etiqueta o la persona esté en capacidad de suministrar esa información) 
Cantidad de producto a que ha sido expuesto el paciente 
Tratamientos caseros que se hayan administrado 
Posible contaminación de otras personas 
Otros.
2. Examen físico
En el momento de efectuar el examenfísico debe tenerse presente que en la intoxicación por plaguicidas inhibidores de colinesterasas, la aparición de signos y síntomas depende del grado de inhibición de la enzima y, en alguna medida, de la rapidez de este proceso. Los signos y síntomas pueden variar en intensidad y frecuencia, según el grado de intoxicación. En la intoxicación por organofosforados se pueden presentar tres formasclínicas: la intoxicación aguda, el síndrome intermedio y la neurotoxicidad retardada. En la intoxicación por carbamatos sólo se presenta intoxicación aguda ya que son rápidamente degradados. En el cuadro siguiente se encuentran las manifestaciones clínicas de la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa, entendiéndose entonces, que solo las manifestaciones de la intoxicación aguda son comunes paraorganofosforados y carbamatos.
Manifestaciones clínicas de intoxicación por
organofosforados y carbamatos
Intoxicación aguda
(organofosforados y carbamatos)
Neurotoxicidad intermedia o síndrome intermedio
(organofosforados neurotóxicos)
Neurotoxicidad retardada
(organofosforados neurotóxicos)
Inicio: Rápido, pero depende de la vía de absorción; de la cantidad y tipo de producto.Inicio: Aparece súbitamente 24 a 96 horas después de intoxicación aguda.
Inicio:1 a 3 semanas después de exposición, con o sin cuadro previo de intoxicación aguda.
Leve: Debilidad, intran-quilidad, mareo, cefalea, visión borrosa, epífora, miosis, sialorrea, náuseas, vómito, pérdida del apetito, dolor abdominal, espasmo bronquial moderado.
Moderada: Debilidad generalizada de aparición súbita sudoración,cefalea, miosis, nistagmus, visión borrosa, contractura de músculos faciales, temblor de manos, y otras partes del cuerpo, fasciculaciones, excitación, trastornos en la marcha y sensación de dificultad respiratoria, broncorrea, bronco-constricción, estertores crepitantes, cianosis, bradicardia, sialorrea, dolor abdominal, diarrea.
Se presenta debilidad y parálisis de nervios craneales. Debilidadde músculos proximales de extremidades y flexores del cuello. Debilidad y parálisis de músculos respiratorios.
 
 

Se presentan calambres, sensación de quemadura y dolor sordo o punzante simétrico en pantorrillas y menos frecuente en tobillos y pies; parestesias en pies y piernas. Luego, debilidad de músculos peroneos, con caída del pie, seguida de disminución de sensibilidad al tacto, aldolor y a la temperatura en extremidades inferiores y en menor grado, en extremidades superiores y atrofia muscular.
Signo de Romberg; pérdida de reflejos aquilianos y de contractura de tobillo. Finalmente, se instala parálisis que afecta miembros inferiores, pero también puede alcanzar los superiores.
Severa: Temblor súbito, convulsiones tonicoclónicas generalizadas, trastornos psíquicos, intensacianosis de las mucosas, hiper-secreción bronquial, incon-tinencia de esfínteres, midriasis (si el paciente está hipóxico), edema pulmonar no cardiogénico, coma, muerte por falla cardíaca o respiratoria. 
 
 
Pronóstico: La recuperación depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente. Según el tipo de organofosforado que produjo la intoxicación, pueden aparecer efectos tardíos....