lulutablas

PANCREAS ENDOCRINO

CONFORMACION
ISLOTES
TIPOS CELUALRES DE LOS ISLOTES
5% de las masa celular del páncreas
Las células endócrinas forman islotes
Existe 1 millón de islotes, c/u con 1000 células

Se encuentran dispersos en el páncreas
Están rodeados por pequeños vasos sanguíneos, y secretan sus hormonas al torrente sanguíneo.
Estructura “organoide”

Tipos celulares del islote:Células beta: 70%: Insulina
Células alfa: 5 a 20% : Glucágon
Células delta: 5 a 10% : Somatostatina
Células PP: 1 a 2% : Péptido intestinal vasoactivo



INSULINA
GLUCAGON
SOMATOSTATINA
GASTRINA
PIV
Producida por
Celulas beta
Celulas alfa
Celulas delta
Cel G
Cel PP
Funciones
Favorece la entrada de glucosa a las células y su utilización
Disminuye el nivel de glucosa en sangreLibera glucosa de las células hacia la sangre produciendo aumento en el nivel de glucosa.
Favorece la producción de glucosa desde el hígado.

Inhibir la liberación de Glucágon e insulina
Prolonga el vaciamiento gastrico
Disminuye la secresion de gastrina y HCL
Disminuye la secrecion exocrina del pancreas
Función: Induce la producción de ácido por las células parietales


Colabora en elcontrol de secreción y absorción de agua en el intestino

Se estimula
La liberacion
Hiperglicemia

Hipoglicemia

Niveles alto de glucagon o Insulina
La secreción se estimula con: presencia de alimento en estomago

Se inhibe
la liberacion por
La hipoglisemia
Hiperglicemia
Niveles bajos de Glucágon e insulina
La secreción se inhibe con: Ausencia de alimento


Patologiapor disminucion
Diabetes




Patologia
pot exceso
Hipoglucemia
Hiperglicemia

Hipersecreción: Diabetes

Su hipersecreción: produce ulceras gástricas

Su hipersecreción: produce diarrea acuosa con pérdida de sodio

Tumor
INSULINOMA
Glucagonoma
Somatostatinoma

Tumor derivado de las células G: Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison
VIPoma o PPoma




TUMORESENDOCRINOS DE PANCREAS

INSULINOMA
GASTRINOMA
SOMATOSTATINOMA
GLUCAGONOMA
VIPPOMA
Frecuencia
Es el mas frecunete
+mujeres
+ hombres
60% son malignos
40-50% son múltiples
Asoc a NEM
IHQ: + gastrina

4-5 decada
Cuadro clínico: TRIADA CLASICA

Mujeres peri o posmenopáusicas

Muy raros
Etiologia
Cel Beta
Cel G
células delta

Cel alfa

Cc
Perdida de conocimineto por ayuno oejercicio
Sd. De Zolliger Ellison, Triada:
Ulceras pépticas rebeldes en Estomago duodeno y yeyuno
Hipersecreción gástrica
Gastrinoma
Diarrea
Desequilibrio
malnutricion

Diabetes mellitus
Colelitiasis
Diarrea/Esteatorrea
Hipoclorhidria

Diabetes mellitus leve
Anemia
Eritema cutáneo

diarrea acuosa con pérdida de sodio
parecdio al colera
Laboratorio
HipoglisemiaPatogenia
Hipersecresion d einsulina
Liberacion de gastrina

Secretan glucagon


MACRO
Benignos
Únicos y Pequeños ( 1 cm.
Microadenomas < 1 cm.
Bien circunscritos, blandos, localizados a la silla turca.
30% no son encapsulados e infiltran hueso adyacente, duramadre, encéfalo
Complicaciones:
Hemorragia y Necrosis










ADENOMAS HIPOFISIARIOS

PROLACTINOMASOMATOTROPO
CORTICOTROPO
GONADOTROPOS
TIROTROPOS
Hormona
Prolactina
Hormona del Crecimiento.
ACTH
LH y FSH
TSH
Frecuencia
Es el Adenoma más frecuente.
Mas en mujeres

Representa el 25% de los tumores hipofisarios.


10% de los adenoma

Varones de mediana edad.

Son los menos comunes.


Etiologia





c. clinico
Hiperprolactinemia
Endocrinopatía más común de losadenomas hipofisiarios.
Mujeres: galactorrea, amenorrea y esterilidad
Hombre: Disfunción de la libido y erectil, ginecomastia.

En el prepuberal: Gigantismo
En adultos: Acromegalia (aumento de volumen en cara, manos, pies y prognatismo)

Produce Enfermedad de Cushing.
Cefalea
Alteraciones visuales
Hipogonadismo adquirido.

Hipertiroidismo
Bocio
Masa hipofisaria
Aumento de...