Lupus Eritematoso sistémico

RESUMEN:
Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar
cualquier sistema orgánico con una amplia gama de manifestaciones de la enfermedad, y puede
conducir a una significativa morbilidad e incluso mortalidad. En esta investigación se revisa la
epidemiología, posible desarrollo de la enfermedad, características clínicas comunes, y se analizanbrevemente las opciones de tratamiento disponibles.
INTRODUCCIÓN:
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad mutisistémica crónica de naturaleza
autoinmune, que se caracteriza por la desregulación de los sistemas innatos y adaptativos con la
producción de diversos autoanticuerpos y citocinas, así como la alteración de la función de las
células T y aumento en la apoptosis. [1, 2,3,10]
Las manifestaciones clínicas son diversas que van desde fatiga y ulceraciones orales hasta un
peligro renal y enfermedad neurológica. El curso clínico está caracterizado por brotes o
exacerbaciones de la enfermedad, intercalados con períodos de remisión. [1,10]
La etiología precisa no está definida, existen factores que parecen jugar un papel en la patogénesis
de la enfermedad como:genéticos, hormonales, químicos, ambientales e infecciosos. [1,10]
Afecta a todas las razas aunque es más común entre los afroamericanos, los hispanos y los
asiáticos; es más frecuente en la mujeres especialmente durante sus años fértiles con una razón
hombre- mujer 1:9. [1,10]
Factores genéticos. En los individuos genéticamente susceptibles, los alelos de genes normales
contribuyen a respuestasinmunitarias anormales, si se acumulan suficientes variaciones. Estudios
del genoma han permitido detectar factores genéticos dentro y fuera del MHC, relacionados con la
susceptibilidad al lupus. [3,5]
Del MHC. Alteraciones en genes HLA, DRB1-15 y 16 se relacionan con la susceptibilidad al lupus
mientras que DR2, DQB1 y B8 se asocian con la producción de anti Ro. [5]
Del complemento. Un único gencon deficiencia homocigótica es responsable de la enfermedad.
Tal ocurre con las carencias de los factores C1q, C2 o C4. [5]
Factores ambientales. Se sospecha de varios virus como factores disparadores o exacerbadores,
debido a su capacidad para activar a los LsB o la liberación de autoantígenos luego del daño
celular que causan. [3,5]

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Físico- químicos. La exposición a la luzultravioleta es el factor ambiental más claro tanto en la
inducción como en la exacerbación del lupus cutáneo y LES ya que altera la característica química
del ADN haciéndolo inmunogénico. [5]
Estrógenos. La mayor incidencia de la enfermedad es en mujeres debido a la terapia de reemplazo
hormonal o uso de anticonceptivos ya que el estradiol se une a los receptores de los linfocitos T y Bamplificando su activación y supervivencia con lo que favorece una respuesta inmunitaria
prolongada. [3,5]
PATOLOGÍA
Las interacciones entre los genes de susceptibilidad y factores ambientales dan por resultado
respuestas inmunitarias anormales. [3]
En el LES se han descrito defectos en la eliminación de las células apoptóticas por parte de células
fagocíticas alteradas que pueden comportarse en laabsorción aberrante y presentación de los
antígenos intracelulares a los linfocitos T y B detonando un proceso autoinmunitario. [4,5]
La serología del lupus se caracteriza por una enorme cantidad de autoanticuerpos de los que se
han descrito más de 120, entre ellos destacan los anticuerpos contra ADN bicatenario, C1q y la alfa
actina que están implicados en la nefritis lúpica; contra Ro y La enel lupus cutáneo; contra las
proteínas de unión a los fosfolípidos y contra los receptores de N- metil- asparto en el lupus del
sistema nervioso central. Los autoantígenos están disponibles para su reconocimiento por el
sistema inmunitario en la superficie de las células apoptóticas; por consiguiente, antígenos,
autoanticuerpos y complejos inmunitarios persisten por periodos prolongados y...