Luxacion congenita de cadera

Definición

Anormalidades que van desde la inestabilidad simple con laxitud capsular hasta el desplazamiento completo de la cabeza femoral y su salida de un acetábulo anómalo

Historia
Se trató durante largo tiempo de una enfermedad incurable. Las primeras descripciones se atribuyeron a Hipócrates en su “Tratado de las articulaciones” en que hacía diagnóstico diferencial entre luxaciones delnacimiento y las traumáticas, Ambroise Pare hizo las primeras menciones a la laxitud ligamentaria y la profundidad del cotilo. Sin embargo las primeras descripciones de la entidad reconocida como es en realidad corresponden a los últimos 150 años. En siglo XIX destacaron J. B. Paleta (“Exercitationes Pathologicae”.1820) y el Barón Guillaume de Dupuytren (“Mémoire sur un déplacement originel oucongénital de la tête du fémur”. 1826) por sus estudios en necropsias.
Posteriormente vino una larga época de lucha para la curabilidad de la enfermedad, iniciándose los primeros intentos de reducción con tratamientos ortopédicos y quirúrgicos.
La primera mitad del siglo XX se caracterizó por la predominancia del tratamiento ortopédico; mientras los tratamientos quirúrgicos se centraban en lacirugía periarticular derrotativa.
Un hito fundamental para el conocimiento de la enfermedad fue el desarrollo de la RX por Roentgen en 1895. También destacan en esta época las descripciones de Le Damany del signo del resalte o “ressaut”, que ya había sido mencionado previamente por otros como Roser a finales del XIX. Le Damany propuso una teoría errónea de la etiopatogenia del proceso haciendoreferencia a una disposición recíproca de acetábulo y cabeza femoral como causa de la entidad y no como consecuencia.
Los progresos definitivos se sucedieron a partir de 1940 con la llegada del diagnóstico precoz y la instauración de métodos de tratamiento más seguros

Epidemiología

Incidencia variable. 1 en 1,000. R.N.
Más común 3-8/1 en niñas según autores. Sexo masculino tiene peor respuestaal tratamiento
Lateralidad: 60% izquierda y 40% derecha, 20% del global bilateral. La predominancia del lado izquierdo está condicionado por el mecanismo de producción en los fetos con presentación de nalgas, los cuales son en su mayoría nalgas izquierdas, y por tanto contacta el trocánter mayor del feto con el promontorio materno, éste último actúa en forma de fulcro y luxa la articulación.1er. Embarazo.
Antecedentes hereditarios.
Factores ambientales.
Más frecuente en la blanca que en la negra. Es aún mayor en lapones e indios americanos.

Patogenia.
Tres teorías:
1. Mecánica. Denota que existió una posición intrauterina anormal como causa.
2. Displasia acetabular primaria. Defendida por Faber y Whinne-Davis.
3. Laxitud ligamentosa. Estos mismos pacientes también hanobservado una mayor laxitus ligamentosa en pacientes de displasia de cadera y sus familiares de primer grado

Etiología  
Se trata de un trastorno MULTIFACTORIAL.

Algunos factores causales han sido bien establecidos:
1. Factores inestabilizadores:
Factores genéticos: sobre todo demostrados por su incidencia familiar, y también su mayor frecuencia en niñas. Existe historia familiar en el 3% de loscasos. La hipótesis más factible en cuanto a la etiopatogenia de la  agregación familiar es la de la laxitud ligamentosa familiar.
Factores hormonales: respuesta a las hormonas maternas que inducen laxitud ligamentosa.
Laxitud ligamentosa: se relaciona con la laxitud ligamentosa familiar. Sin embargo, es infrecuente en enfermedades como el Ehlers-Danlos, el Marfan, o la trisomía 21. En niñassuele haber un incremento a la respuesta a los estrógenos maternos, y en los niños un patrón de hiperlaxitud familiar.

2. Factores desencadenantes:
Factores mecánicos:
Posición intrauterina: con un mayor riesgo para las nalgas completas (0.7%), nalgas incompletas (2%), y sobre todo en nalgas con extensión de rodillas (20%). 
Otros factores relacionados con la  posición intraurerina son el...