Luxemburgo
En 24 horas, se multiplican en los macrófagos tisulares y se disemina en estas células a través de los linfocitos locales a las amígdalas y los ganglios linfáticos bronquiales (Lorenzana, 2008).
Alrededor de dos a cuatro días post inoculación (PI), aumenta el número de virus en amígdalas y los ganglios linfáticos retrofaringeos ybronquiales, pero en otros órganos linfáticos se encuentran cifras bajas de células mononucleadas infectadas con VMC (Ettinger, 2007).
Hacia los días cuatro a seis PI, ocurre la multiplicación del virus dentro de folículos linfoides en el bazo, lamina propia del estomago, intestino delgado, ganglios mesentéricos y las células de kupffer del hígado (Craig, 2000).
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La proliferación ampliadel virus en órganos linfoides produce el aumento inicial de la temperatura corporal y la leucopenia; la elevación de la temperatura coincide con la aparición de interferón circulante, la linfopenia es causada por el daño viral a células linfoides, que afecta tanto a células T como a células B.
La fiebre y linfopenia casi siempre pasan inadvertidas; la fiebre disminuye durante algunos días hastaque se desarrolla una segunda fase febril (de allí el nombre de “distemper”), que normalmente va acompañada de conjuntivitis, rinitis y anorexia.
Los signos gastrointestinales y respiratorios como tos, diarrea, vómitos, anorexia, deshidratación y pérdida de peso pueden presentarse; siendo las infecciones bacterianas secundarias a menudo los que complican la enfermedad del moquillo canino (Wheler,2007).
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Es probable que la diseminación adicional de VMC a tejidos epiteliales y SNC en los días ocho o nueve PI ocurra por vía hematógena, como una viremia relacionada con células dependiendo del estado inmunitario humoral del perro (Craig, 2000).
La intensidad y duración de la viremia son proporcionales al título de anticuerpos séricos (Morgan, 1999), a la potencia y el tipo derespuesta inmunitaria del hospedador. .
La eliminación del virus se inicia al momento de la formación de colonias epiteliales y ocurre por todas las excreciones del cuerpo, incluso en perros con infección subclínica (Craig, 2000). Entre los días 9 a 14 post infección se inicia la respuesta inmune humoral y celular (Lorenzana, 2008)
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Es un virus envuelto, que contiene: lanucleocápside de simetría helicoidal que consiste en una cadena única de RNA de sentido negativo y 15882 nucleótidos y proteínas asociadas.
La envoltura lipídica contiene las dos glicopro-teínas de superficie, las cuales median la entrada y salida viral de la célula hospedadora.
El core contiene las proteínas N (nucleoproteína), P (fosfoproteìna) y L (proteína polimerasa mayor) que inician la replicaciónintracelular.
La proteína viral M conecta las glicoproteínas de superficie y la nucleocápside durante la maduración viral (Lamb & Kolakofsky, 2001).
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Citoplasma
Se da a las 14 a 24 horas pos infección.
1. Comienza con la adhesión de la proteína HN del virus a receptores celulares (sialoglicoproteínas o glicolípidos.)
2. La proteína F interviene en la fusión de la envoltura viralcon la membrana plasmática a un pH fisiológico.
3. El genoma ARN de cadena simple y polaridad negativa debe transcribirse a un intermediario autorreplicativo antes de generar los ARNm. Para que esto ocurra son necesarias las nucleocápsides libres e intactas con sus tres proteínas asociadas (N, P y L).
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REPLICACION
El virus se replica en los macrófagos y células linfoides deltracto respiratorio superior
La replicación se inicia cuando la nucleoproteína está en cantidad suficiente para la neo-sintetisis de antigenomas y genomas virales.
El RNA de la cápside interactúa con la proteína de la matriz debajo de la membrana plasmática y de las yemas para la posterior liberación del virión.
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TRANSCRIPCION
1. Cuando la nucleocápside es liberada en el...
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