Médico

ENFERMEDAD ÁCIDO PEPTICA
Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal.
Esuna entidad crónica, recurrente, en la cual, por acción del ácido y la pepsina y con la presencia de factores predisponentes, se produce ulceración de la mucosa digestiva.

ESTRUCTURAS RELACIONADAS
ESÓFAGO
ESTÓMAGO
DUODENO
FACTORES DE RIESGO:
* Infección por Helicobacter pylori, la causa de hasta el 90% de las Ulceras Duodenales y 80% de las Ulceras Gástricas
* Ingestión crónica demedicamentos (principalmente AINE's)
* Hiperacidez e hipergastrinemia por Enfermedad de Zollinger-Ellison
* Herencia
I. Asociación del 50% en gemelos homocigóticos.
II. Los grupos sanguíneos O y los HLA B5, B12 y BW35 tienen mayor incidencia de úlcera duodenal
* Tabaquismo,
* Neumopatía obstructiva e insuficiencia renal crónicas
* Aclorhidria
* Estrés* Consumo de cafeína
* Alcoholismo
* Mastocitosis sistémica
* EPOC
* Enfermedad de Crohn
* Cirrosis hepática
* Urolitiasis
* Deficiencia de alfa antitripsina
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Helicobacter pylori: Bacilo Gramnegativo asociado a gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado a mucosa gástrica(MALT). Tiene forma de espiral o bacilar.
H. pylori es muy móvil y sintetiza muchas moléculas de ureasa, no fermenta ni oxida los carbohidratos. El crecimiento de este bacilo necesita un medio complementado con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo, condiciones microaerófilas (O2 bajo y CO2 aumentado) y un intervalo de temperatura de 30°C a 37°C.
H. pylori reside en la capa de moco gástricoadyacente a la superficie de la célula epitelial; en ocasiones puede penetrar en la célula. Puede colonizar también a la mucosa gástrica ectópica en duodeno, esófago, divertículos de Meckel y recto. H. pylori coloniza fondo, cuerpo y antro del estómago, y se encuentra en 70 a 95% de los pacientes que padecen gastritis crónica activa que puede avanzar hasta una gastritis atrófica.
La colonizacióninicial se ve facilitada por: 1) la inhibición de la producción de ácido por una proteína bacteriana y 2) la neutralización de los ácidos gástricos por el amonio generado por la actividad de la ureasa bacteriana. La actividad de la ureasa bacteriana se incrementa por una proteína de shock térmico (HspB) que se coexpresa con la ureasa en la superficie de la bacteria. Las células dotadas de granmovilidad pueden atravesar la mucosidad gástrica y adherirse a las células epiteliales. El daño tisular localizado está mediado por los residuos de ureasa, mucinasa fosfolipasas y la actividad de citotoxina formadora de vacuolas, que lesiona las células epiteliales y junto con la ureasa y el LPS, estimula la respuesta inflamatoria. Se protege de la fagocitosis y lisis intracelular por la producciónde superóxido dismutasa y la catalasa. Produce también factores que estimulan: 1) la secreción de IL-8; 2)la síntesis del factor activador de plaquetas que conduce a la hipersecresión de ácido gástrico, y 3) la lisis de las células epiteliales gástricas.

Epidemiología: La tasa más alta de portadores se encuentra en los países en vías de desarrollo. El ser humano es el principal reservorio, y latransmisión sigue una vía feco-oral. La prevalencia desde el 10% a los 20 años hasta 50% a los 60 años de edad.
Erradicando al patógeno se resuelven las lesiones.
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Una porción de 2 a 4% de pacientes que consumen AINES desarrollan complicaciones graves, y 30% de las muertes por úlcera se atribuyen a los efectos de estos fármacos. La ingestión aguda y...