Médico

Hiperprolactinemia
¿De qué hablamos?
La prolactina (PRL) es segregada por las células lactotropas de la adenohipófisis y su
secreción está sujeta al efecto inhibitorio de la dopamina producida en el hipotálamo.
Por esta razón cualquier causa que interfiera con la síntesis, el transporte a la glándula
hipofisaria o a la acción de la dopamina sobre sus receptores hipofisarios puede
provocarhiperprolactinemia (hiperPRL).
La hiperprolactinemia es un hallazgo frecuente en la práctica clínica diaria. Es
importante señalar que los niveles plasmáticos de PRL aumentan con el estrés, de modo
que incluso el pequeño estrés de la venopunción puede provocar hiperprolactinemia
leve. Por tanto, para que la determinación de PRL sea válida deben hacerse 2-3
determinaciones tras haber colocadouna vía intravenosa (i.v.).
La causa más importante de hiperPRL es el adenoma hipofisario secretor de PRL
(prolactinoma), si bien la causa más frecuente de hiperPRL son los fármacos. El
diagnóstico diferencial de la hiperPRL es muy amplio (Tabla 1), incluyendo varias
causas fisiológicas y varias causas patológicas.
Tabla 1. Causas de hiperprolactinemia.
Fisiológicas
Fármacos
 Embarazo yAntagonistas
lactancia.
dopaminérgicos:
 Estimulación del
pezón.
 Metclopramida.
 Estrés.
 Domperidona.
 Sulpiride.
 Cisaprida.
Enfermedades
 Risperidona.
Hipotalámicas
 Tumores primarios
Neurolépticos:
o metastásicos.
 Enfermedades
 Tioridacina.
granulomatosas.
 Clorpromacina.
 Lesiones
 Haloperidol.
vasculares.
 Sulipiride.
 Post-radioterapia.
Flufenacina.
 Sección del tallo
 Flupentixol.
hipofisario.
Enfermedades
Hipofisarias
 Prolactinoma.
 Acromegalia.
 Adenomas
hipofisarios no
secretores*.
 Silla turca vacía.

Antidepresivos:



Tricíclicos.
Inhibidores
recaptación
serotonina.




Hipofisitis
linfocítica.
Enfermedad de
Cushing.

Causas Neurogénicas
 Lesiones de la
pared torácica.
 Lesiones de lamédula espinal.
Otras









Inhibidores
monoaminooxidasa.

Ansiolíticos:


Benzodiacepinas.

Cardiovasculares:




Verapamilo.
Metildopa.
Reserpina.

Hipotiroidismo
Opiáceos:
primario.
Insuficiencia renal
 Cocaína.
crónica.
 Morfina.
Cirrosis hepática.
 Heroína.
Insuficiencia
suprarrenal.
Inhibidores de las
Sde. ovario
proteasas:poliquístico.
Macroprolactinemia
 Ritonavir.
idiopática.
 Indinavir.
 Zidovudina.
Estrógenos
Otros:




Bezafibrato.
Omeprazol.
Antagonistas H2.

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¿Cómo se presenta clínicamente?
La clínica del paciente con hiperPRL está condicionada por dos factores:



La hiperPRL, per sé.
En ocasiones, la causa que provoque la hiperPRL. Si la hiperPRL se debe a un
prolactinoma y éstees un microadenoma (que representan el 90% de los
prolactinomas en las mujeres) no se debe esperar la prencia de hipopituitarismo
ni de clínica derivada de compresión de las estructuras adyacentes. Por el
contrario si se trata de un macroprolactinoma (que representan el 60% de todos
los prolactinomas en el varón), el paciente puede presentar distintos grados de

hipopituitarismo y/o clínicaderivada de la compresión de las estructuras
adyacentes (cefalea, alteraciones visuales, parálisis de nervios oculomotores).

La hiperprolactinemia provoca hipogonadismo, que se manifiesta:





En mujeres: trastornos menstruales (oligomenorrea, amenorrea), infertilidad,
disminución de la libido y galactorrea.
En el hombre: disminución de la libido, disfunción eréctil, regresión delos
caracteres sexuales secundarios y disminución de la fertilidad. La galactorrea es
excepcional en los varones.
Tanto en la mujer como en el hombre el hipogonadismo prolongado se asocia a
disminución de la masa mineral ósea.
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¿Cómo se diagnostica?
El proceso diagnóstico consta de dos fases:
1. Confirmar la elevación de la PRL sérica
Como ya se comentó previamente, los niveles...