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ARTRITIS REUMATOIDE
Qué es la artritis reumatoide?
Esenciales: hojas informativas de fácil lectura
La artritis reumatoide es una enfermedad que afecta las articulaciones o coyunturas. Causa dolor, hinchazón y rigidez. Si una rodilla o mano tiene artritis reumatoide, usualmente la otra rodilla o mano también está afectada. Esta enfermedad ocurre a menudo en más de una articulación y puedeafectar cualquiera de las articulaciones. Las personas con esta enfermedad pueden sentir malestar y cansancio, y a veces pueden tener fiebre.
Algunas personas tienen la enfermedad sólo por unos cuantos meses, o por uno o dos años. Después desaparece sin causar daños. Otras personas tienen épocas en que los síntomas empeoran (brotes) y épocas en que se mejoran (remisiones). En los casos más graves, laenfermedad puede durar muchos años o toda la vida. Esta forma de la enfermedad puede causar daños graves a las articulaciones
ETIOLOGIA:
Se desconocen las causas que originan la artritis reumatoide; se presenta con más frecuencia en personas con una predisposición genética, sin embargo, no es hereditaria. Se han estudiado agentes infecciosos (bacterias, virus,...) y aunque se han encontradodatos sugerentes en algunos casos, no hay evidencias que impliquen a alguno en concreto. Se considera que esta enfermedad es el resultado de la acción de un antígeno o agente extraño, procedente del exterior del organismo, o de un agente interno, es decir, un autoantígeno, que favorece la formación de un anticuerpo y, por tanto, de inmunocomplejos, traduciéndose todo el proceso en una inflamación delas articulaciones. Esta respuesta inflamatoria exagerada da lugar a la erosión y destrucción articulares.
PATOGENIA:
En la patogenia de la AR se sobreponen dos tipos de fenómenos: Uno que lleva a la inflamación articular, probablemente mediado por linfocitos T y otro que lleva a la destrucción articular, donde vasos de neoformación, células sinoviales, células tipo fibroblastos y macrófagos,constituyen el tejido de granulación que destruirá al cartílago y al hueso.
El primer hecho patológico en la AR es la generación de nuevos vasos sanguíneos sinoviales. Esto se acompaña de
transudación de líquido y migración de linfocitos a la membrana sinovial y de polimorfonucleares al líquido sinovial, fenómenos mediados por la expresión de moléculas de adhesión específicas. Esto producemúltiples efectos que lleva a la organización de la sinovial en un tejido invasor, que puede degradar cartílago y hueso. La sinovial reumatoídea tiene muchas características de un tumor que invade localmente, pero nunca deja de responder factores antiproliferativos o antiinflamatorios ni da metástasis.
En la etapa inicial de la enfermedad, los linfocitos T son activados por un antígeno o antígenosactualmente desconocidos. Se supone que en esta etapa se inicia la información que llevará a la amplificación de la respuesta inmune, el reclutamiento de mononucleares, la transformación de linfocitos B en células productoras de anticuerpos, liberación de citoquinas, formación de complejos inmunes, activación del complemento, quimiotaxis, llegada de polimorfonucleares, fagocitosis, liberación de enzimaslisosomales y radicales libres, todo lo cual contribuye a la génesis del proceso inflamatorio.
Por otro lado, la activación de macrófagos lleva a la liberación de potentes citoquinas proinflamatorias, como la interleukina 1 (Il-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF ), que inducen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y la activación de metaloproteinasas. Esto favorece elreclutamiento celular y la destrucción tisular.
El papel que los linfocitos T tienen en la patogenia de la AR parece avalado por la relación entre el antígeno de histocompatibilidad de clase II, el HLA-DR4 y la enfermedad. Estos antígenos presentan peptidos a los linfocitos T CD4. Se ha descrito una asociación de intensidad variable entre estos antígenos, en particular entre una secuencia de 4...