MAL DE POTT monografia

MAL DE POTT






AUTOR: INTERNO LUIS FERNANDO SUÁREZ
ROTACIÓN: CIRUGÍA
HOSPITAL UNIVERAITARIO JAPONÉS
ETIOPATOGENIA
La tuberculosis (TBC) de columna vertebral es la localización más frecuente después de la pulmonar, representando el 40% de las tuberculosis osteoartiulares. Se denomina mal de Pott a la espondilodiscitis tuberculosa. Se observa más frecuentemente en hombres adultos ya que estosestán más expuestos al contagio por su situación laboral. La presencia de una inmunodepresión de base constituye el factor predisponente mas importante. La frecuencia mayor es en adultos jóvenes. Es una enfermedad general del organismo con foco óseo.
Sir Percival Pott, en 1779, reconoció la giba dorsal, el absceso osifluente y los trastornos neurológicos como del mismo origen etiológico, lo que seconoce como Mal de Pott.
Posteriormente el origen tuberculosos fue establecido a comienzos del siglo XIX por Delpech y Nelaton.
Proviene de siembras hematógenas a partir de adenopatías hiliares, que pueden dar simultáneamente lesiones del árbol urinario y el pulmón, por lo que no es rara su coexistencia con la TBC esquelética. No hay relación alguna entre la gravedad de la lesión ósea y la de lasotras loclizaciones.
Se ha explicado la colonización bacteriana del hueso, debido a que los vasos sanguíneos de éstos son más finos y en mayor número en las epífisis y las metáfisis de los huesos largos, sustancia esponjosa de los cuerpos vertebrales y huesos del carpo y tarso. En falanges y metacarpianos la afección se localiza en la diáfisis.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Una vez colonizado el émbolobacteriano, la reacción esta a cargo del tejido conjuntivo, en éste caso el intraóseo. Ésta reacción da lugar al típico folículo de Köster: Célula gigante central, capa de células epiteliales, capa de linfocitos. La reunión de éstos folículos da lugar al tubérculo miliar, de 1 mm de diámetro aproximadamente: es común que su centro tenga alguna caseificación. Alrededor de los tubérculos ser formauna barrera de brotes conjuntivo-vasculares (Granulaciones).
Partiendo de ésta lesión inicial, según predominen las granulaciones reactivas o las caseificaciones se presenta la forma granulosa o caseosa.
Es la forma granulosa (Productiva, folicular), que indica un equilibrio en la inmunidad del individuo en contra del germen, con poca caseificación, las granulaciones toman el nombre de fungosidadesy van invadiéndolo y desmoronándolo por reabsorción osteoclástica lenta.
En la forma caseosa (Exudativa), se rompe ese equilibrio, predomina la acción tóxica del gérmen y el tejido se necrosa (secuestros). Pero éstos secuestros sufren la acción reabsortiva de las granulaciones, de modo que no quedan calcificados como los secuestros osteomielíticos, sino que al contacto del dedo se desmoronan porser friables. Entre las trabéculas necróticas, el tejido conectivo se ha “caseificado” reduciendo los tejidos a una masa blanquecina y homogénea. En ésta forma actúa tanto la acción necrotizante como la endovascularítica del germen, lo que reviste de vital importancia para el tratamiento, ya que hay que tomar en cuenta que no llegan los antibióticos a tal sitio. Si estas masas se licuan, lostrozos de tejido necrótico-caseificado van quedando en una cavidad; se contruyen así los microabscesos fríos, cavernas óseas y abscesos fríos.
La reparación de la tuberculosis se hace por tejido fibrosos gris (Cicatriz fibrosa) que engloba las lesiones, pudiendo éstas reactivarse a raíz de un estado anérgico.
Así se explica que al no reactivarse el tejido óseo ante el bacilo con “osteogénesisreaccional” como lo haceante la osteomielitis piógena o ciertos tumores, dicha osteogénesis sea mínima o ausente. Característicamente, la infección ósea tuberculosa es un proceso lítico, con muy poca tendencia a neoformación ósea. Cómo la reparación ósea es espontánea, y es por anquilosis fibrosa, debe buscarse a menudo una consolidación de la cura mediante una anquilosis ósea por injerto óseo.
La lesión...